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544REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011CONSENSOConsensodeEnfermedaddeChagas-MazzaConsensusStatementonChagas-MazzaDiseaseSOCIEDADARGENTINADECARDIOLOGACONSEJODEENFERMEDADDECHAGAS"DR.
SALVADORMAZZA"CapítuloI.
PrólogoCapítuloII.
ComisionesdeTrabajo-IntegrantesCapítuloIII.
IntroducciónCapítuloIV.
ChagasagudoCapítuloV.
FisiopatologíaCapítuloVI.
ChagascrónicosinpatologíademostrableCapítuloVII.
ArritmiasenlaenfermedaddeChagasCapítuloVIII.
Miocardiopatíadilatadachagásica-InsuficienciacardíacaCapítuloIX.
LecturassugeridasCapítuloI.
PrólogoEldesafíoderealizarunarevisiónyactualizacióndeunConsensotandestacadocomoelrealizadoenelao2002porimportantesexpertosconelfindeintroducirnuevasherramientasdiagnósticasyterapéuticas,asícomocambiosdeparadigmas,nohasidounatareafácil,perosehacontadoconundestacadoynumerosoequipodemédicosdelaSociedadArgentinadeCardio-logía(SAC),integrantesdeConsejosyDistritosquehanparticipadoactivayentusiastamenteenestatarea.
ElgrandesarrolloysubsiguienteimpactodelasnuevastecnologíassobrelosconocimientosmédicosenlasúltimasdécadashizovariarlamiradasobreciertasenfermedadescomoladeChagas-Mazzaensureper-cusiónmáscomprometida,comoeslacardiológica.
ElreadeNormatizacionesyConsensosdelaSACsugierelarevisiónyactualizacióndelosConsensosyGuíasalaluzdelosnuevosconocimientosyposibili-dadesdiagnósticasporlomenoscada5aos.
DrJorgeEMitelmanCoordinadorgeneralObjetivoEstaactualizaciónnointentareemplazarelcriteriomédicofrenteacadapacienteenformaindividualysucircunstanciasocioeconómica,sinoserunaguíaparaelprogresoenladescripcióndesusetapasevolutivas,eldiagnósticoprecozyagudizadodesuexpresióncar-diológica,enlabúsquedadenuevostratamientosquepordistintasrazonesseencuentramásalejadadelosgrandesensayosclínicosylamedicinadelaevidencia.
AgradecemosalreadeConsensosyNormatiza-cionesdelaSACporlaoportunidaddeestaactua-lizaciónconelobjetivodedaralaenfermedaddeChagas-MazzalarelevanciaeimportancianosóloenLatinoamérica,dedondeesoriginaria,sinolaadqui-ridaenEuropa,losEstadosUnidosdeNorteamérica,JapónyAustraliaporlascontinuasmigracionesquehanobligadoalaOrganizaciónMundialdelaSalud(OMS)ainterveniractivamenteparasucontrolde-finitivo.
Estaenfermedadrelacionadaconlapobrezacon-tinúahoyendíaprovocandoincapacidadesdetodotipo,muertesúbitayuncostoelevadoparalasaludpública.
Losenfermoschagásicostienenvozperonosonescuchados;esnuestraobligacióncomoprofesio-nalesdelasaludsersusvocerosantelasautoridades.
Consensoscomoelpresentecolaboraríanparainfluirenelestablecimientodepolíticasdeestado,quecan-celenladeudaconlossectoresmásdébilesdenuestrasociedad.
Latasadepobrezadel23,3%anivelnacionalylacarenciadeviviendasenelámbitoruralconfaltadecloacas,aguacorrienteydeficitariaprestacióndesaludyeducacióndenuncianlanecesidaddemúltiplesrespuestas,porloqueresultaimprescindiblearticularplanesquereviertanestasrealidades.
ConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza545MetodologíaSeempleólaClasificacióndelosIndicadoresparaProcedimientosDiagnósticosyTerapéuticosytiposdeevidenciautilizadosenanterioresConsensosdelaSAC,ClasificaciónhabitualdelaACC/AHAylaESC.
ClasesdeRecomendacionesClaseI:evidenciay/oacuerdogeneraldequeundeterminadoprocedimientodiagnóstico/tratamien-toesbeneficioso,útilyefectivo.
ClaseII:evidenciaconflictivay/odivergenciadeopiniónacercadelautilidad/eficaciadelmétodo/procedimiento/tratamiento.
ClaseIIa:elpesodelaevidencia/opiniónestáafavordelautilidad/eficacia.
ClaseIIb:lautilidad/eficaciaestámenosestable-cidaporlaevidencia/opinión.
ClaseIII:evidenciaoacuerdogeneraldequeeltratamientométodo/procedimientonoesútil/efec-tivoyenalgunoscasospuedeserperjudicial.
NivelesdeEvidenciaNiveldeevidenciaA:evidenciasólida,provenien-tedeestudiosclínicosaleatorizadosodecohortescondiseoadecuadoparaalcanzarconclusionesestadísticamentecorrectasybiológicamentesigni-ficativas.
NiveldeevidenciaB:datosprocedentesdeunúnicoensayoclínicoaleatorizadoodegrandeses-tudiosnoaleatorizados.
NiveldeevidenciaC:consensodeopinióndeexpertos.
Conelobjetivodesintetizarestedocumento,sehantratadoconmayorprofundidadaquellostemasenloscualeslainformacióncientíficadelosúltimosaosjustificaactualizaciones.
Remitimosparatodoslosotrosaspectosdetratamientogeneral,farmacológicoydeexcepción,alConsensodeEnfermedaddeChagas.
ConsejodeEnfermedaddeChagas"Dr.
SalvadorMa-zza"RevArgentCardiol2002;70(Supl1):1-87.
CapítuloII.
ComisionesdeTrabajo-IntegrantesCoordinadorGeneral:Dr.
JorgeE.
MitelmanmtsacChagasagudoCoordinadora:Dra.
AmaliaDescalzomtsacSecretario:Dr.
FelipeNieroIntegrantes:Dr.
JorgeYanovskyDr.
RubénCarrizoPáezDr.
MarioCarrizoPáezDr.
HéctorFreilijDr.
JorgePickenhaynDra.
GabrielaRazziteDra.
AdelinaRiarteDr.
FranciscoSosaDr.
AlejandroDaríoDeviggianomtsacChagascrónicosinpatologíademostrableCoordinadora:Dra.
LuisaGiménezmtsacSecretario:Dr.
EdgardoSchapachnikIntegrantes:Dr.
LucianoAcuaDra.
ReginalbarezDr.
SergioAugermtsacDr.
CésarBerensteinDra.
GracielaAdrianavilaDr.
MarceloBenassimtsacDr.
JorgeFranchellaDr.
AlbertoLifschitzDr.
GuillermoMarconciniDr.
FedericoNúezBurgosDr.
JavierNúezBurgosDr.
MarcosP.
TomasellaDr.
JorgeSánchezHernándezDra.
DoritaSerraDr.
AlejandroDíazDr.
NéstorI.
SinghDra.
MónicaGalliDra.
LilianaBonelliChagascrónicoconpatologíademostradaArritmiasCoordinador:Dr.
RicardoPescemtsacSecretaria:Dra.
ElinaValerodePescemtsacIntegrantes:Dr.
MarceloElizarimtsacDr.
AlbertoGinigermtsacDr.
JorgeGonzálezZuelgaraymtsacDr.
EnriqueRetykmtsacDra.
CristinaTentoriDr.
CarlosGoldbergMiocardiopatíadilatadachagásicaeinsuficienciacardíacaCoordinador:Dr.
HoracioRomeroVillanuevaSecretario:Dr.
JoséLuisBarisanimtsacIntegrantes:Dr.
LuisAhualliDr.
JorgeTraininimtsacDr.
MiguelngelDeRosaDr.
GabrielDionisioDra.
MónicaGilliDr.
GuillermoLópezSoutricDra.
KarinaPalacios546REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011Dra.
MartaRuggieroDr.
GastónGómezConsejoAsesorDr.
HoracioFaellamtsacDr.
DanielJoséPieiromtsacDr.
SimónSalzbergmtsacDr.
NéstorPérezBaliomtsacDr.
OsvaldoMasolimtsacDr.
lvaroSosaLiprandimtsacDra.
LilianaGrinfeldmtsacComitéRedactorDr.
RicardoPescemtsacDra.
ElinaValerodePescemtsacDra.
LuisaGiménezmtsacDr.
MarcosTomasellaDr.
LucianoAcuaDr.
SergioAugermtsacreadeConsensosyNormasdelaSACDr.
EduardoSampó(Director)mtsacDr.
GustavoGiuntamtsacCapítuloIII.
IntroducciónSituaciónVectorialdelaEnfermedaddeChagasenlaArgentinaLaenfermedaddeChagasesunatripanosomiasisqueensuformacrónicacomprometeaextensossectoresdelacomunidad,queparasudiagnósticoytratamien-torequierenunfácilaccesoalossistemasdesalud.
Porsumorbimortalidadysuimpactosocioeconómicoconstituyeunadelasenfermedadesconmayorcargaglobalenlaregión.
Segúnestimacionesrecientes,lapoblacióndeAméricaLatinaexpuestaalriesgodeinfecciónporTrypanosomacruzisuperalos108millones,elnúmerodepacientesinfectadosesmayorde7millonesylosnuevoscasosagudosvectorialesporaoseestimaronen41.
200personas.
Enjuliode1991,enlaTerceraReunióndeMinis-trosdeSaluddelConoSur,losseisEstadosMiem-bros–Argentina,Bolivia,Brasil,Chile,ParaguayyUruguay–,enelmarcodelaIniciativaenSaluddelosPaísesdelConoSurrealizadaenBrasilia(Brasil),seelaboróyaprobólaResolución04-3-CSdelControldeEnfermedadesZoonóticas,quecreóunacomisiónintergubernamentalparalaenfermedaddeChagas,conelapoyodelaOrganizaciónPanamericanadelaSalud(OPS).
SuobjetivofuelaelaboracióndeunPlandeAcciónSubregionalparalaeliminacióndeTriatomainfestansdomiciliario,elvectormásimportanteenelConoSur,ylainterrupcióndelatransmisióndeT.
cruziportransfusiónsanguínea.
Estainiciativaintergubernamental,conelapoyodeOPS/OMS,tuvoamplioimpactosanitarioencincodelosseisEstadosMiembrosdelConoSur,enlosqueelaccionarcontinuoredujodrásticamentelapoblacióndeT.
infestansymejorólaseguridaddelasangreatransfundir.
DentrodeestainiciativasedesarrollaronProgramasNacionalesparacumplirconlasmetasdelaIniciativadelConoSur(INCOSUR)yelapoyopolíticodelosdiferentesgobiernosfueesencialparalaprovisióndefondoseconómicosdestinadosalaprevenciónyelcontroldelaenfermedaddeChagasenlosdiferentespaíses.
Así,en1997,Uruguayfueelprimerpaísenrealizarelcortedelatransmisiónvectorialytransfusionalentodasuáreaendémica.
En1999,Chilefueelsegundopaísmiembroquecertificóelcortedelatransmisiónvectorial.
Enelao2000,Brasilcertificólainterrupciónen6delos13estadosdeestepaís,yprogresivamenteendiferentesestadoshastaque,enel2006,elestadodeBahíafueelúltimoencertificarlainterrupción,porloqueBrasilfuedeclaradolibredetransmisiónporelvector.
Unhechorelevanteparaelvecinopaís,quelologróantesdequesecumplan100aosdeladescripcióndelaenfermedadporCarlosChagas.
Enel2001,laArgentinainterrumpelatransmisiónvectorialencincoprovinciasendémicas:Jujuy,RíoNegro,LaPampa,NeuquényEntreRíos.
LaINCOSURprodujoundescensoenlainfesta-cióndomiciliariadelvectorentodoslospaísesmiem-brosdelConoSur.
EnlospaísesdelConoSur,elprincipalvectordelaenfermedaddeChagasesTriatomainfestans,quetienehábitosexclusivamentedomiciliarios,yaquecolonizaelinterioryelperidomiciliodelasviviendashumanas.
Losprogramasdecontroldelatransmisiónsehanbasadotradicionalmenteenlafumigacióndelasviviendasconinsecticidasdeefectoresidualyenlavigilanciacontinuadesureinfestaciónporlostria-tominos.
Laimplementacióndelavigilanciaenformasostenidainduceunareduccióndelainfecciónnaturalytambiéndeotrasformasdetransmisión,comolasvíastransfusionalycongénita.
SituaciónactualenlaArgentinaHasta1997,lasaccionesdecontrolvectorialreali-zadasennuestropaísmostraronunareduccióndel92%enlatasadeinfestacióndomiciliariaentodaslasprovinciasendémicas.
Estareduccióntuvosunecesariacorrelaciónenladisminucióndelainfec-ciónhumana,queseevidencióeneldescensodelainfecciónporT.
cruzienjóvenesde18aosdel5,8%en1983al1%en1996.
Apesardeestoslogros,laescasaprioridadpolíticaanivelnacionalyprovincialenpolíticasdesaludysusconsecuencias,esdecir,unpresupuestoeconómicomenorenlasaccionesdecontrolvectorialdeataqueyvigilanciasostenida,provocaronunincrementodelaendemicidadenlaArgentinaconsuindicadormáspreciso:elaumentoenelnúmerodecasosagudosdeorigenvectorial.
Elenormedesafíoparaelgranobjetivodeeli-minacióndelvectoreselcontroldelatransmisiónvectorialdelGranChaco,ecosistemaqueinvolucraaConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza547ParaguayyBolivia,perocuyamayorextensiónperte-necealaArgentina.
EnestazonahiperendémicaparalaenfermedaddeChagassedemostrórecientementeresistenciadeTriatomainfestansalospiretroides.
CapítuloIV.
ChagasAgudoVíasdeTransmisión1.
ChagasvectorialLainfecciónestransmitidaporinsectoshemípteroshe-matófagosdelasubfamiliaTriatominae,comúnmentellamadosvinchucas.
Existenalrededorde130especiesdetriatominosyenmásdelamitaddeellassehademostradolain-fecciónporT.
cruzi.
SeconsideraqueenlaArgentinaexisten17especiesdistribuidasentresgéneros:Psa-molestes,PanstrongylusyTriatoma.
Psamolestes:coreodes.
Panstrongylus:megistus,guentheri,geniculatusyrufotuberculatus.
Triatoma:breyeri,delpontei,garciabesi,infestans,limai,melanosoma,plantensis,eratyrusiformis,rubro-varia,patagónica,guasayanaysordida.
Estasespeciesdifierenenimportanciaepidemio-lógicasegúnsuhábitat,densidadpoblacionalydistri-bucióngeográfica.
EnnuestropaísT.
infestanseselúnicotriatominodomiciliadoy,porlotanto,elúnicodeimportanciaepidemiológica.
Otrasespecies,comoT.
guasayana,T.
sordida,T.
eratyrusiformisyT.
patagó-nica,sibiensonespeciessilvestresyperidomiciliarias,frecuentementeinvadenyenalgunoscasoscolonizanlavivienda;estasespeciessehanhalladoinfectadasporT.
cruzi.
Lasdemásespeciessonsilvestresy/operidomicilia-riasynocolonizanlasviviendas,porloquecarecendeimportanciaenelámbitodelasaludpública.
Lainfecciónseproducepormediodelasdeyeccio-nescontaminantesdeestosinsectosquepenetranporlasexcoriacionesdelapielproducidasporelrascadoluegodelescozorquecausalapicaduradelavinchuca(Figura1).
Luegodeingresaralorganismoatravésdeunapuertadeentradacutáneaomucosa,lostripanosomassediseminanporvíahemáticaolinfáticayalcanzandistintasvísceras.
Enlostejidos,elprotozooserepro-ducepordivisiónbinaria,multiplicándoseypasandoporunaformanoflagelada,llamadaamastigota.
Encadalocalizaciónseproducenfenómenoscomplejosdedestrucción,dereaccióninflamatoriaeinmunopatoló-gicosqueprolonganlaenfermedad.
Sinembargo,estaformatradicionaldetransmisiónvectorialenáreasruralessehamodificadodebidoalasmigracionesinternasyepidemiológicamentefuereemplazadaporlacontaminaciónhumana-humanaenáreasurbanas,endondeelpasajetienelugaratravésdelasangredelinfectadoalsano,sinintervencióndelavinchuca.
Estohadadoorigenalllamado4.
cicloourbanizacióndelaenfermedaddeChagas,caracteri-zadoporelcontagioporvíasconnatal,transfusionalydetrasplantedeórganos.
Latripanosomiasiscruzitienedistintasetapas:comienzaconunafaseagudaquesecaracterizaporunsíndromefebril-infeccioso,lesigueunafasecrónica,quepuedenotenerpatologíaevidenteoevolucionarconlesionesmanifiestaseirreversibles,sobretodoanivelcardíaco.
Otrapeculiaridaddeestaentidadesellargotiempoquegeneralmentetranscurreentreelperíodoagudoylasalteracionesdelperíodocrónico,queseproducena20,40omásaosdespuésdelcomienzodelaenfermedad.
Laimportanciasanitariaydemográficadelaenfer-medaddeChagasestribaenqueproduceformasdeen-fermedadmortaltantoenlainfanciacomoenlaadultez.
Figura1.
CicloevolutivodeTrypanosomacruzi.
548REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011Anteunsupuestocasodeformaagudavectorialdelaenfermedadseaconseja,siguiendonormasnaciona-les,evaluarlasiguienteinformación:–Antecedentesepidemiológicosyecológicos(cono-cimientodelvector,característicasdelavivienda,lugarderesidencia,lugardenacimiento/proceden-cia,viajesazonasendémicas,etc.
).
–Presenciadelsíndromefebrilprolongado,taquicar-dia,quenocedenconmedicaciónconvencional.
Lapresentaciónclínicapuedesersintomática,oligosintomáticaoasintomática(Tabla1)ylainfec-ciónagudapuedetenerdistintasformasdecomienzo(Tabla2).
Lasexpresionesclínicasgravesdelafaseagudasonmiocarditisymeningoencefalitis.
Lossignostípicosdepresentaciónrepresentanmenosdel5%deloscuadrosagudosdeenfermedaddeChagas.
Enniosmenoresde1aoconmanifestacióndemiocarditis,meningoencefalitisconlíquidoclarooma-nifestacionesconvulsivasfebrilesoafebriles,sobretodoenunáreaendémica,existelaobligacióndeconfirmarodescartarlaetiologíachagásicaporinvestigacióndelparásitoensangreyenlíquidocefalorraquídeo.
2.
Transplacentaria(congénita)ClaseI.
NiveldeevidenciaAParaqueseproduzcaunainfeccióntransplacentariadebeexistirparasitemia.
T.
cruziproduceunainfecciónpersistenteenelhuésped,porlocualelparásitopuedehallarseenlasangreperiféricatantoenlafaseagudacomoenlacrónica.
Estehechobiológicodeterminaqueunamujergestantepuedatransmitirlainfecciónencualquieradeestosdosperíodos.
Porlotanto,unamujerserológicamentepositivapuededaraluzniosconinfeccióncongénitaenunsoloembarazooengestassucesivas.
T.
cruzialcanzaalproductodelaconcepciónporvíasanguínealuegodesupasaje,pormecanismoactivo,atravésdelaplacenta.
EnlascélulasdeHofbauer,eltripomastigotasetransformaenamastigota,quesemultiplicahastaserliberadonuevamentecomotri-pomastigota.
Estasformasatraviesaneltrofoblastoyproducenlainfeccióndelembriónofeto.
Lainfecciónpuedeocurriraunantesdel4.
mesdegestacióncuan-doelepiteliotrofoblásticopresentamayordesarrollo.
Laprevalenciadeestetipodetransmisiónsiguesiendoelevadaenrazóndequeungrannúmerodemujeresembarazadasqueconcurrenahospitalesyclínicas,yaentrancedeparto,ignoransucondicióndechagásicascrónicas,ysuseropositividadseadviertereciénenesemomento.
ElcuadroclínicodelosniosconenfermedaddeChagascongénitapuedeclasificarseenasintomáticoysintomático;asuvez,esteúltimosedivideenprecozytardío,segúnlossíntomasaparezcanantesodespuésdelos30díasdevida.
Lasmanifestacionesclínicasvaríanampliamente;comprendedesdeniosprematurosconSíntomasinespecíficosSíntomasespecíficos(másfrecuentes)(menosfrecuentes,5%deloscasos)SíndromefebrilprolongadoComplejooftalmoganglionarAdenomegaliaChagomadeinoculaciónHepatoesplenomegalia*ChagomadeinoculaciónAnemia*ChagomahematógenoAnorexia*LipochagomaIrritabilidadosomnolenciaConvulsionesEdema**Deapariciónmásfrecuenteenlactantesyniosmenoresde4aos.
Conpuertadeentradaaparente:ComplejooftalmoganglionarChagomadeinoculaciónSinpuertadeentradaaparente:Formastípicas:ChagomahematógenoLipochagomaFormasatípicas:Enestesubgruposeincluyensíntomasgeneralesycuadrossintomatológicosquesonexpresióndeverdaderascomplicacionesyqueenzonasendémicasporsísolospuedenllevaraquesesospechelaetiologíachagásica:–Fiebre–Anemia–Edema–Hepatoesplenomegalia–Taquicardia–Arritmias–Cardiomegalia–Insuficienciacardíaca–ManifestacionesdemeningoencefalitisTabla1.
ExpresiónclínicaenlafaseagudaTabla2.
Clasificacióndelasformasdecomienzodelainfecciónagudasintomatologíaimportanteymortalidadelevadahastaniosdetérminoasintomáticos.
Losniospuedenpresentarcompromisoinespecífi-codelestadogeneral,hipotoníamuscular,fiebrey,fre-cuentemente,hepatoesplenomegalia.
EncasosaisladosConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza549seobservancuadrosdeinsuficienciacardíacay,másraravez,demeningoencefalitisconcrisisconvulsivas.
Paraeldiagnósticodelainfecciónchagásicacon-génitasedebeefectuarlabúsquedadelparásitoportécnicasparasitológicasdirectasentodoreciénnacidodeunamujerchagásica.
Enlosmayoresde6mesesdeedadseagregaráelestudioserológicoutilizandoalmenosdostécnicas.
Lapositividadserológica,luegodelos6mesesdevida,comométododiagnósticodeChagascongénitotienevalorfueradeláreaendémica,dadoquedentrodeellaesimposibledescartarlatransmisiónvectorialauncuandonoexistaunapuertadeentradaaparente.
EnlaTabla3sesealanlasmanifestacionesclínicasparatenerencuentaentodoreciénnacidoconsospechadepadecerChagascongénito(ClaseI).
Lasecuenciaaseguireneldiagnósticoyeltratamien-todelChagascongénitoapartirdelaserologíareactivadelamadreseesquematizanenlaTabla3ylaFigura1.
3.
ChagastransfusionalClaseI.
NiveldeevidenciaAEnLatinoamérica,laenfermedaddeChagastransfu-sionalconstituyelaterceraformamásimportantedetransmisióndeT.
cruzi.
Estavíadeingresodetripanoso-masprovienedetransfusionesdesangrededadoresin-fectados,asintomáticosyqueignoransupadecimiento.
Dadalagranmigracióndeindividuosdezonasrura-lesaloscentrosurbanos,éstosincorporanpoblacionesserológicamentepositivas.
Estoincrementaelriesgodetransmisióndelainfecciónporlavíatransfusionalconlospotencialesdadoresyconstituyelaprincipalcausadecontagioenlasgrandesciudades.
ElperíododeincubaciónenelChagastransfusionalvaríaentre28y116días(Tabla4).
Chagaseinmunosupresión:lainmunodeficienciapordiversoscuadrosinfecciososcomoelSIDAproducenmanifestacionesclínicasgravesendiferentesórganosquedebendetectarseytratarseprecozmente(ClaseI.
NivelevidenciaA).
EnlossometidosatrasplantesedeberíaconocersureactividadparaTrypanosomacruzi,atentoquelasreactivaciones,asícomolasinfecciones,tienenunaFig.
1.
AlgoritmodediagnósticoytratamientodelChagascongénito.
Enlosreciénnacidosdebenevaluarselassiguientesmani-festacionesclínicas:–Hepatomegalia–Esplenomegalia–Ictericia–Prematurez–TaquicardiapersistenteSignosmenosfrecuentes:–Formasgraves:sepsis,miocarditis,edema,adenopatía,fiebre,exantema,chagoma–Formasraras:megaesófago,megavejiga,calcificacionescerebrales,etc.
Tabla3.
Chagascongénito*Lasnormasdediagnósticonacionalessugierenlarealizacióndeunnuevoestudioalos12mesesdeedad.
SignosmayoresSignosmenoresLaboratorioDiagnósticoD.
diferencialFiebre37,5a38,5CEdemasAnemiaMétodosdirectosCitomegalovirusAdenomegaliasHepatomegaliaLinfomonocitosisHemocultivoToxoplasmosisEsplenomegaliaExantemasfugacesEosinofiliaXenodiagnósticoSepsisVSGnormaloSerologíaInfectopatíasalgoelevadaSerologíafalsamentepositiva*Porlaley22.
990(ao1983),enlaArgentinasecontrolaobligatoriamentelasangredelosdonantes(HAI-ELISA).
Anteunresultadopositivosedescartalasangreysecomunicaaldonantelanecesidaddecontrolmédicoporserologíapositiva.
Tabla4.
Chagastransfusionalagudo.
Cuadroclínicoyelementosdiagnósticos.
ClaseI.
NiveldeevidenciaA550REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011respuestafavorablealtratamientoprecoz(ClaseI.
NiveldeevidenciaA).
ltimamentehancobradorelevanciacasosagudosgraves(conóbitos)adquiridosporvíaoralrelacionadosconlaingestadejugosenBrasil(ao2005enSantaCatarina)yenVenezuela(ao2010enCaracas).
DIAGNSTICODELABORATORIOClaseI.
NiveldeevidenciaAEtapaagudaEldiagnósticodecertezaestádadoporelhallazgodeTrypanosomacruzi,perotambiénsedebeconsiderarlarealizacióndeunaserologíaparadescartaronolaexistenciapreviadeuncontactoconelparásito(Figura2).
EtapacrónicaconysinpatologíademostrableEnlaetapacrónica,yaseaconosinpatologíademos-trable,eldiagnósticodelaboratorioesmuyimportante.
AquísedebeconsiderarlaescasaonulaconcentracióndeparásitoscirculantesylapresenciadeanticuerposcontraTrypanosomacruzienelsuerodelindividuo(Figura3).
CapítuloV.
FisiopatologíaCHAGASCRNICOClasificaciónclínicadelaenfermedaddeChagas-MazzaVéaselaclasificaciónenlaTabla5.
ConsideracionesdelaPatogeniaenlaetapacrónicaMecanismospostulados:–Agresiónparasitariadirectaoatravésdeunaneu-raminidasa.
–Teoríamicrovascular.
–Teoríainmunológica.
–Teoríaneurogénica.
Fig.
3.
Algoritmosdiagnósticosdelaboratorio.
Etapacrónicaconysinpatología.
AP:Aglutinaciónconpartículasdegelatina.
HAI:Hemaglutinaciónindirecta.
ELISA:Enzimoinmunoensayo.
IFI:Inmu-nofluorescenciaindirecta.
Fig.
2.
Algoritmodiagnósticodelaboratorioenlaetapaaguda.
ConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza551Losfenómenosresultantesdeldaomiocárdicoserían:a)alteracionesdelamotilidaddecaráctersegmentarioyglobal,b)arritmiasytrastornosdelaconducción(porlesionesdelsistemaexcitoconductor),c)incompetenciadelasválvulas(porregurgitaciónvalvular),d)insuficienciacardíaca.
Alteracionesenlamicrocirculación,disfunciónendotelialeisquemiaenlaetapacrónicasinpatologíademostrable(experíodoindeterminado)Yadesdelasdescripcionesoriginalessemencionabaelhallazgodealteracionesenlospequeosvasosco-ronariosenlasnecropsiasdepacientesfallecidosporlaenfermedad.
MiguelJrgdescribíauna"capilaritisuniversal".
EntrelosautorescontemporáneoscabemencionarenprimerlugarladescripcióndeP.
Cossioysugrupodelanticuerpocontraelendotelio,lasestructurasvascularesyelintersticiomuscular(EVI),tantoencasosagudoscomocrónicosytambiénenestudiosexperimentales;enalgunoscasosestudiadosconbiopsiayconelEVIreactivosedemostraronlesionescompatiblesconhipoxiacelular.
Tanowitzycolaboradores,haceyamásde30aos,destacaronlaprecocidaddelhallazgodealteracionesenlamicrocirculacióntantoenmodelosexperimen-talescomoencultivosdecélulasendotelialesdepacientesparasitados.
Tambiénllamaronlaatenciónsobreelespasmoylatrombosisenlamicrocirculacióndesdelosmásprecocesestadiosagudos.
Recientemente,Rossisealólasalteracionesmicrovascularescomocausadeldesarrollodelamiocardiopatíachagásicaenunprocesoevolutivoprolongado,relacionándoloconundeterioroenelbalanceautonómico.
Marín-NetoySimesanalizaronelpapelquedesempealamicrocirculaciónenlaevolucióndelaenfermedaddeChagasensuetapacrónica,conespe-cialénfasisensealarlapatologíamicrovascularcomoprincipaldeterminantedelaslesionesquecaracteri-zanalosestadiosmásavanzadosdelacardiopatía,encombinaciónconlasalteracionesdelsistemanerviosoautónomo.
Alcabode5aosdeseguimiento,lospa-cientescarentesdemanifestacionesdecompromisoorgánicoenloscualessedetectódisfunciónendotelialpresentabanunacaídasignificativadelafraccióndeeyecciónenrelaciónconaquellosotrosenlosqueladisfunciónendotelialnoeraevidente.
TambiénelgrupodeAcquatellayPalaciosmos-tróenpacienteschagásicosconarteriascoronariasangiográficamentenormalesqueevolucionabancondolorprecordialeinclusopresentabansignoselectro-cardiográficosdeinfartodemiocardioopresenciadeaneurismasventriculares,unareacciónparadójicaalainyecciónintracoronariadeacetilcolina,evidenciadedisfunciónendotelialenelterritoriomicrovascular.
Enelterrenomolecular,elInstitutoFatalaChabénllamalaatenciónsobreelpapeldelasinterleucinas1y6eneldaoalascélulasdelendotelioyponedemanifiestoqueestascitocinasintervienenenlapro-gresióndelaenfermedadporvíadeldaoendotelial.
Asimismo,sepostulaelpapeldelaendotelina1enlavasoconstricciónqueacompaaaestosfenómenos.
Lasalteracionesdelamicrovasculaturademuestrantrombosoclusivosplaquetariosenvasoscoronariossubepicárdicoseintramurales.
DisautonomíaAmorinycolaboradores,enestadiosprecocesdelaenfermedad,utilizaronlaergometríayeltilttestparaestudiarlosefectosdelsistemanerviosoautónomodeestospacientes;afirmanquesusresultadossonacordesconlospostuladosdeladesnervaciónneuronalyeldeterioroautonómico.
JunqueraJr.
llamólaatenciónporprimeravezenlaliteraturareferenteaenfermedaddeChagassobrelarelaciónentreladisautonomíaylamuertesúbita.
Entre1994y1997,Sterin-BordayBordaycolabo-radorespublicaronvariostrabajosenlosquepusierondemanifiestoelpapeldelosanticuerposcontrare-ceptoresyaseanbetaadrenérgicosomuscarínicos.
Sesealalarelaciónentreestadetecciónylapresenciadebradicardiayotrasmanifestacionesdisautonómicas.
Ribeiroycolaboradoresconcluyeronqueladisautono-AgudoVectorialCongénitoTransfusionalTrasplantes/VíaOral/AccidentesDeLaboratorioSinpatologíademostrable(exindeterminado)CardiológicaA.
ArritmiasCrónicoB.
InsuficienciaCardíacaDigestivaMegavíscerasConpatologíademostrableDisautonomíaNeurológicaAcvAlteracionesSnpTabla5.
ClasificaciónclínicadelaenfermedaddeChagas-Mazza552REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011míaparasimpáticaesunfenómenoprecozqueprecedealadisfunciónventricular.
Iosaycolaboradoresestu-diaronlasperturbacionesdelsistemaautonómico,alasquedefinieroncomocardioneuropatía.
Lapérdidaneuronalocurrefundamentalmenteenlaetapaagudadelaenfermedad.
Ladisautonomíaparasimpáticaesunprocesoprecozquepuedeestarpresenteantesdequeseaevidenteladisfunciónventricularsistólicayqueseharelacionadoconlapresenciadearritmiasmalignasymuertesúbita.
FisiopatologíadelainsuficienciacardíacaUnavezqueseinstalaunasobrecargahemodinámicaexcesivasobrelosventrículos,seponeenmarchaunaseriedemecanismosadaptativos,tantohemodinámi-coscomoneurohormonales,quetratandemantenerlafuncióndebomba.
Deestaforma,ladilataciónventricular,lahipertrofiadelaparedventricularylaactivacióndelsistemasimpático,delsistemarenina-angiotensina-aldosterona,lahormonaantidiuréticayelpéptidonatriuréticoauricularactúancomofactorescompensadores.
Lahipertrofiamiocárdicasedesarrollacomores-puestaaunasobrecargahemodinámica.
Elincrementodelestrésdelaparedventricularllevaalainduccióndeprotooncogenesespecíficosquesintetizanmiofibrillas.
Asuvez,elincrementodesarcómerosllevaalengrosa-mientodelapared,loquereduceelestrésventricularaldistribuirseelexcesodetensiónentreelnúmeromayordesarcómeros.
Además,enlahipertrofiapatológicaqueseasociaconlainsuficienciacardíacanosóloaumentanlossarcómeros,sinotambiénlosfibroblastosylamatrizcolágenaintersticial,quecontribuyenalaumentodelgrosordelapared.
EsteaumentodelcolágenototalydelcocientecolágenotipoI/III(eltipoIdamayorrigidezalcorazón)favorecelainsuficienciacardíacadiastólica.
Enlamiocardiopatíadilatadachagásicatienenunpapelfundamentallafibrosis,lalesiónmicrovascularylaremodelaciónmiocárdica.
Laprimeraseríalamayorresponsabledelapérdidaprogresivadelacapacidadcontráctildelcorazónylasegunda,atravésdelades-organizacióndelaredcapilarporinfiltracióninflama-toriayeldaocapilar,seríaunfactorcoadyuvantedelamiocitólisisfocalconposteriorfibrosis.
Elmayorhallazgohistopatológicoenlaformadilata-dadelacardiopatíachagásicacrónicaeslapresenciadeunamiocarditisdifusaconintensodaotisularymuyescasapresenciadeformasdeT.
cruzi;estosehallóentodaslasautopsiasyenel93%delasbiopsiasendomio-cárdicas.
Así,lahipótesisdelapatogeniaautoinmunepareceríaindicarquesibienlapresenciadeT.
cruziseríacapazdeproducirciertogradodeinflamación,éstanoseríaunestímulosuficienteparaproducirunamiocar-diopatíadilatada.
Laescasapresenciadeparásitosenlamiocardiopatíadilatadachagásicallevóalosinvesti-gadoresainferirqueloslinfocitospodíanreconoceruncomponenteespecíficodeltejidomiocárdicoygenerarcontraélunareaccióndetipoinmunidadretardadacomoresultadodelainfeccióncrónicaporT.
cruzi.
FisiopatologíadelasarritmiasLafisiopatologíadelamuertesúbitaenlamiocardio-patíadilatadachagásicanodifiere,engeneral,delasmiocardiopatíasdilatadasdeotroorigen.
Enestaetapadelaenfermedadtienenunpapelimportanteladisminu-cióndelacontractilidaddelventrículoizquierdo,lamalafraccióndeeyeccióny,enmuchoscasos,lapresenciadeaneurismadepuntaquegeneraarritmiasventricularesmalignas.
Asítambién,lapresenciademúltiplesfocosdefibrosisfavorecelagénesisdearritmiasventricularesporreentrada.
Dentrodelosfactoresmoduladores,lahiperactividadadrenérgicaylasalteracionesiónicas(deorigenfarmacológico)puedenprecipitarlamuertesúbita.
Porotraparte,ladisfunciónautonómicatieneunaacciónimportanteenlagénesisdemuertesúbita,yaquelainervaciónnouniformedelcorazóndelpacientechagásicopuededarporresultadounadispersiónma-yordelarefractariedadventricular.
Ladisautonomíageneraríabradicardiasextremasyefectossobrelaconduccióncardíaca,quemuchasvecesesresponsabledelaaparicióndecuadrossincopalesymuertesúbita.
LamayoractivacióndelsistemadelacoagulaciónatravésdelacorrelaciónpositivaentrelosnivelesdefibrinopéptidoAyelcomplejotrombina-antitrombinaIIIjuntoconelaumentodelvolumentelediastólicodelventrículoizquierdofavorecenlasituacióndehipercoa-gulabilidadquecondicionalatrombosisintramuralyloseventosembólicos.
Laapoptosisdelosmiocitospuedecontribuiralapérdidacelularaceleradaenpacientesconcardiopatíaavanzada;así,laactivacióndelsistemaangiotensina-aldosterona,lahipertrofiayladilatacióntambiénpue-denserestimuladasporgenesespecíficosqueprovocanapoptosisprematura.
CapítuloVI.
ChagascrónicosinpatologíademostrableDEFINICINElperíodocrónicosinpatologíademostrable(experíodoindeterminado)delaenfermedaddeCha-gassedefinecomolaetapapreclínica,subclínicaoinaparenteenlaquelospacientestienenserologíapositivaparaChagas,carecendesíntomasclínicos,elexamenfísicocardiovascularydelaparatodigestivonodemuestransignospatológicosmanifiestosylosestudioscomplementariosrealizados(electrocardio-grama,telerradiografíadetórax,pruebadeesfuerzo;Holter,ecocardiograma,etc.
)sonnormalessegúnloestablecidoparacadapráctica.
CONCEPTODEETAPACRNICASINPATOLOGADEMOSTRABLE1.
Antecedenteepidemiológico.
ConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza5532.
Serologíapositiva(hemaglutinaciónindirecta;inmunofluorescencia;ELISA).
3.
Examenclínicocardiovascularnormal.
4.
Exámenescomplementarios:normales.
–Electrocardiogramade12derivaciones.
–Telerradiografíadetórax.
–Ergometría.
–EcocardiogramabidimensionalDoppler.
–Holterde24horas.
5.
Aparatodigestivonormal.
6.
Estudioscomplementarios:digestivossegúncriteriomédico.
Lasimplepresenciadeserologíareactivadebeconsiderarsecomounfactorderiesgodedesarrollodemiocardiopatíayaundemuertesúbita.
Porlotanto,todopacienteconserologíapositivadebeserincorpo-radoenprevenciónsecundaria.
Laserologíaesunaherramientaimportantedediagnósticoyvigilanciaepidemiológica.
Elhallazgodealteracionesendotelialesodisautonómicaspermitiríaidentificarapacientesvulnerablesoconriesgodepresentarmiocardiopatíaenunlapsovariableenaosquedeberánserincluidosenprevenciónsecundariaapesardenopresentarma-nifestacionesclínicasobjetivablesconlametodologíaactual.
Porello,esteConsenso,conlafinalidadderetrasaroimpedirlaenfermedad,proponeflujogramasparaladeteccióndealteracionesprecoces.
Ladeteccióndeestasalteracionesfisiopatológicaspermitirá,enelfuturo,crearalgoritmosnosólodediagnóstico,sinotambiéndetratamiento.
Alaestrategiadeeliminacióndelvectordebeagre-garselaeducacióndelapoblaciónsobrelanecesidaddelcontrolperiódico.
Lasnuevastecnologíasdiagnósticaspermitendetectarpoblacionescríticas,quedeberánoriginarestrategiasdiferentesensaludpública,conmédicosentrenadosenatenciónprimaria,cardiologíaypre-vención,educandoalacomunidadsobrelanaturalezadeestaenfermedad.
Conjuntamente,elEstadodebeestablecerpolíticasdedesarrolloeconómicoeinclusiónsocialenformasostenida.
METODOLOGADEESTUDIO–SerologíaparaChagas(ClaseI.
NiveldeevidenciaA).
–Estudiosdelaboratoriobásicos:hemograma,glu-cemia,urea,creatinina,colesterol,hepatogramayorina.
–Electrocardiogramade12derivaciones(ClaseI.
NiveldeevidenciaA).
–Telerradiografíadetórax(ClaseI.
Niveldeeviden-ciaA).
–Pruebadeesfuerzograduadasegúnprotocoloin-cremental(ClaseI.
NiveldeevidenciaC).
AnálisisdealternanciaondaT.
–ElectrocardiografíadinámicasistemaHolterde24horas.
Análisisdelavariabilidaddelafrecuenciacardíaca(ClaseI.
NiveldeevidenciaC).
AnálisisdeladispersióndelintervaloQT(ClaseIIb.
NiveldeevidenciaC).
Análisisdelaturbulenciadelafrecuenciacardíaca.
–Ecocardiogramabidimensional(ClaseI.
NiveldeevidenciaC).
–Ecocardiograma-Doppler(ClaseI.
Niveldeeviden-ciaC).
–Exploracióndelsistemanerviosoautónomo(ClaseI.
NiveldeevidenciaC):–Maniobraposturalactiva.
–Pruebadelahiperventilación.
–ManiobradeValsalva.
–Tilttest.
–Anticuerposantirreceptoresmuscarínicos.
–Exploracióndelendotelio(ClaseI.
NiveldeevidenciaC):–Trombomodulina.
–Eco-Dopplerbraquial:–Encentrosdemayorcomplejidad,segúncri-teriomédico(ClaseIIb.
NiveldeevidenciaC):–Estudiosconradiotrazadores:perfusiónmio-cárdicaSPECTgatilladoconTc99sestamibienreposoyesfuerzo,paraevaluarenformasimultánealaperfusiónylafunciónventricu-lar.
–Resonanciamagnéticacardíacacongadolinioparalaevaluacióndelapresenciaonodemiocarditis.
–PéptidonatriuréticotipoB(BNP).
–Evaluacióndelsustratoanatómico-miocárdico–Electrocardiogramadesealpromediada(ClaseIIb.
NiveldeEvidenciaB).
–Estudiodelafibrosis(ClaseIIb.
NiveldeevidenciaC).
Estudiospertinentesencasodepatologíacardíacadeotroorigenocomorbilidades:–Estudiosinvasivos(ClaseIII.
NiveldeevidenciaB).
–Estudioelectrofisiológico(ClaseIII.
Niveldeevi-denciaB).
–Estudiohemodinámicoycinecoronariografía(ClaseIII.
NiveldeevidenciaB).
–Biopsiaendomiocárdica(ClaseIII.
Niveldeeviden-ciaB).
–Estudiodelaparatodigestivo:segúncriteriogastroenterológico.
TRATAMIENTOETIOLGICOCONDROGASPARASITICIDASSuutilidadestácomprobada(negativizaciónserológica)hastalos14aosdevida(ClaseI.
NiveldeevidenciaB).
Antelafaltadeevidenciaenedadesmayores,laindicacióndebeserconsensuadaconelpacienteinfor-mándolelosresultadosterapéuticosaúnnototalmenteconfirmadosylosefectosadversos(ClaseIIb.
NiveldeevidenciaC).
a)Nifurtimox8a10mg/kg.
/díadurante60días.
b)Benznidazol5mg/kg/díadurante30a60días.
554REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011CONTROLYSEGUIMIENTOClaseI.
NiveldeevidenciaC.
Sinalteracióncomprobada:Cada12meses:examenclínicocardiovascular,electro-cardiogramaconvencional,telerradiografíadetórax,ergometría,estudioHolterde24horasyecocardiogra-maenmodoMybidimensional.
Esimportantesealar:1.
Todopacienteconserologíapositivadebeingresaraunplandeprevenciónsecundaria.
2.
Laley26.
281ensuartículo5.
prohíberealizarreaccionesserológicasparadeterminarlainfecciónchagásicaalosaspirantesacualquiertipodeempleooactividadlaboral.
3.
Lospacientescrónicossinpatologíademostrablepuedentrabajarnormalmente.
4.
Puedenrealizardeportesnormalmentedeacuerdoconsucapacidadfuncional.
5.
Nopuedendonarsangre.
6.
Losreciénnacidoscuyasmadresseencuentranenesteperíododebenserestudiadosparasitológi-camente.
Lamadredeberáingresaraprevenciónsecundaria.
7.
Elperíodocrónicosinpatologíademostrableessu-mamenteprolongado.
Laenfermedadsemanifiestasóloenel20/30%delospacientes.
Sibienenelámbitorurallascondicionesculturalesysocioeconómicasnosonidealesparaeltratamientodeunaenfermedadcrónicadeevoluciónatanlargoplazo,seráprudentequeelmédicoruralderivealpacienteparalarealizacióndecontrolesperiódicosacentrosdemayorcomplejidadygarantizarasíelaccesoaundiagnósticoprecoz.
Laatenciónprimarianodebesernecesariamenteprimitiva.
CapítuloVII.
ArritmiasenlaenfermedaddeChagasEnestasecciónsetratanlostrastornoselectrocardio-gráficosrelacionadosconlaenfermedaddeChagasfueradelperíodoagudo.
METODOLOGADEESTUDIO–Detectadounpacienteconserologíapositivasedeberáestablecercuáleselgradodeenfermedadcardíaca.
ElvalordelaecocardiografíayelDopplerenlaenfermedaddeChagasconarritmias(ClaseI.
NiveldeevidenciaA)radicaen:1.
Detecciónprecozdealteracionesdelosdiámetrosventricularesysuposteriorseguimientoenlaetapasubclínicadelaenfermedad.
2.
Determinacióndelafunciónsistólicaydiastólica.
3.
Estableceralteracionesdemotilidadparietalconzonasdehipocinesia,acinesiay/odiscinesia.
4.
Deteccióndeaneurismasventricularesytrombosintracavitarios.
5.
Presenciadederramepericárdico.
–Ergometría(ClaseI.
NiveldeevidenciaA).
Seanalizan:1.
Existenciadetrastornosdeconducciónintraesfuer-zooenelperíododerecuperación(auriculoventri-cularesy/ointraventriculares).
2.
Deteccióndearritmiasauricularesyventriculares.
3.
Determinacióndelacapacidadfuncional.
4.
Evaluacióndelcronotropismo.
5.
Comportamientodelapresiónarterial.
–ECGdinámicosistemaHolterde24horas(ClaseI.
NiveldeevidenciaA).
–ECGdesealpromediada(potencialesventri-cularestardíos)(ClaseIIb.
NiveldeevidenciaC).
–Estudioelectrofisiológico(ClaseIIa.
NiveldeevidenciaC).
Permiteinvestigar:1.
Funcióndelnódulosinusal.
2.
Conducciónintraauricular.
3.
Conducciónauriculoventriculareintraventricular.
4.
Arritmiasysumecanismo.
–Exploracióndelsistemanerviosoautónomo(ClaseI.
NiveldeevidenciaC):–Maniobraposturalactiva.
–Pruebadehiperventilación.
–ManiobradeValsalva.
–Tilttest.
PERODOCRNICOCONTRASTORNOSELECTROCARDIOGRFICOSEstudioscomunesatodoslostrastornosdelritmocardíacoClaseI.
NiveldeEvidenciaA1.
Interrogatorio.
Conespecialatenciónenlasinto-matología,horadeldíaenqueseprodujeronlossíntomas,posición(depie,supina,etc.
),situaciónenqueéstosocurrieron(reposo,esfuerzo,relaciónsexual,etc.
),situacionespsicológicas,etc.
Evalua-cióndelaacciónmedicamentosayposiblesefectosadversos.
2.
Examensemiológicocompleto.
Frecuenciacardíaca.
Variacióninspiratoriayespiratoria.
Posiciónacos-tadoydepie.
3.
Laboratorioderutinaincluyendohormonastiroideas.
4.
ECGconvencionalde12derivaciones.
Maniobrasbradicardizantesytaquicardizantes(compresióndelsenocarotídeo,maniobradeValsalva,estrésarritmogénico,ejercicioisométrico).
5.
Registroelectrocardiográficocontinuo,sistemaHolter.
Variabilidaddelafrecuenciacardíaca.
6.
Telerradiografíadetórax(frenteyperfil).
7.
EcocardiogramaenmodoM,bidimensionalyDoppler.
ClaseII1.
Estudiosradioisotópicos(NiveldeevidenciaB).
ConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza5552.
ECGdesealpromediada(NiveldeevidenciaC).
3.
Sistemasdemonitorizaciónimplantables.
Antesíncoperecurrentey/ocontraumatismos,concausanodemostradaconlosestudioprevios(NiveldeevidenciaC).
Disfuncióndelnódulosinusal(estudiosespecíficos)Alosestudiosgeneralesseagregan:ClaseI.
NiveldeEvidenciaA1.
Pruebasfarmacológicas(atropina,isoproterenol).
2.
Estudioelectrofisiológico.
Indicadocuandoexistediscordanciaentresíntomasyresultadosdelosestudiosprevios.
TrastornosdeconducciónauriculoventriculareintraventricularClaseI.
NiveldeevidenciaA1.
Estudioelectrofisiológico.
Indicadocuandoexistediscordanciaentresíntomasyresultadosdelosestudiosprevios.
TaquicardiaventricularAlosestudiosgeneralesseagregan:ClaseI.
NiveldeEvidenciaA1.
Estudiosradioisotópicos.
2.
Cinecoronariografía.
3.
Estudioelectrofisiológicoconinduccióndelaarrit-miasiseplantealadudaconrespectoalaarritmiapadecidaosepiensaenindicarablacióntranscatéter.
ClaseIIb.
NiveldeevidenciaC1.
ECGdealtaresolución,sealpromediada,variabi-lidaddelafrecuenciacardíaca.
2.
Biopsiaendomiocárdica.
3.
Resonanciamagnéticanuclear.
TratamientoLasarritmiasylainsuficienciacardíacasondosaspec-tosquegobiernanlaevolucióndelospacientesafec-tadosconenfermedaddeChagasenlaetapacrónica:1.
Indicacióndeimplantedemarcapasosdefinitivoenpacientescontrastornosdeconduccióngravesy/oenfermedaddelnódulosinusal.
2.
Tratamientofarmacológicoonofarmacológicodelasarritmiasventriculares(TVSy/oTVNS).
3.
Tratamientoeléctricodelainsuficienciacardíaca(véaseInsuficienciacardíaca).
DISFUNCINDELNDULOSINUSALLaindicaciónprincipalparaestaentidadeselimplantedeunmarcapasosdefinitivo.
IndicacióndemarcapasosClaseI1.
Disfuncióndelnódulosinusalirreversible,es-pontáneaoinducidaporfármacosnecesarioseinsustituibles,consíncopes,presíncopesomareosy/oinsuficienciacardíacarelacionadosconlabra-dicardia(NiveldeevidenciaA).
2.
Síndromebradi-taquisintomático(Niveldeeviden-ciaA).
3.
Bradi-taquiarritmiaasintomáticaquerequieretra-tamientoantiarrítmicoagregado(NiveldeevidenciaB).
4.
Intoleranciaalosesfuerzosclaramenterelacionadaconincompetenciacronotrópica(NiveldeevidenciaB).
5.
Síndromebradi-taquiconarritmiasauricularesparoxísticasyaltarespuestaventricularnocon-trolablescontratamientomedicamentoso;seindicaablacióndelnóduloAVprevioalimplantedemar-capasos(NiveldeevidenciaB).
ClaseII1.
Disfuncióndelnódulosinusalasintomáticaconin-competenciacronotrópicaconfrecuenciamenorde40latidosporminutoenvigilia(NiveldeevidenciaB).
2.
Bradiarritmiasinusalquedesencadenaoagravaunainsuficienciacardíaca,anginadepechoota-quiarritmia(NiveldeevidenciaB).
ClaseIII1.
Disfuncióndelnódulosinusalenpacientesasinto-máticos(NiveldeevidenciaB).
2.
Disfuncióndelnódulosinusalconsíntomasinde-pendientesdelabradicardia(NiveldeevidenciaB).
RecomendacionesparalaindicacióndelmododeestimulaciónClaseI1.
DDD/RsiexistebloqueoAVavanzado(NiveldeevidenciaA).
2.
AAI/RconreversiónautomáticaaDDD/RsiexistebloqueoAVavanzadointermitente(Niveldeevi-denciaB).
ClaseIIb1.
VVI/Renancianosenausenciadeconducciónven-triculoauricular(NiveldeevidenciaB).
2.
AAI/Renpresenciadeconducciónauriculoventriculareintraventricularnormales.
(NiveldeevidenciaA).
ClaseIII1.
VVI/R,VDD/Renpresenciadeconducciónretró-gradaventriculoauricular(NiveldeevidenciaC).
2.
AAI/RenpresenciadebloqueoAVavanzado(NiveldeEvidenciaC).
RecomendacionesparaactivarlarespuestaenfrecuenciaDeacuerdoconlacardiopatía,lasenfermedadesaso-ciadasyelestilodevida.
556REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011BloqueosAuriculoventricularesAntelaindicacióndeunmarcapasosyparaestablecerlamodalidaddeestimulación,debentenerseencuentaexistenciadearritmiasasociadas,lafraccióndeeyec-cióndelventrículoizquierdo,lacalidaddevida,lacondiciónfísicadelpacienteylanecesidaddemantenerlasincroníaAV.
BloqueoAVdeprimergradoClaseI1.
BloqueoAVdeprimergradoirreversibleconmareos,presíncopeosíncopecuyoestudioelectrofisiológicomuestraunalocalizaciónintrahisianaoinfrahisianayconagravamientoporestimulaciónauricularopruebafarmacológica(NiveldeevidenciaB).
BloqueoAVdesegundogradoClaseI1.
BloqueoAVdesegundogradosintomáticoper-manenteointermitente,irreversibleoprovocadopordrogasnecesariasoinsustituiblesindepen-dientementedeltipodelocalizaciónconsíntomasdefinidosdebajoflujocerebraloinsuficienciacardíacaaconsecuenciadebradicardia(NiveldeevidenciaB).
2.
BloqueoAVdesegundogradotipoMobitzIIsin-tomáticoconQRSangosto(NiveldeevidenciaB).
3.
BloqueoAVdesegundogradoirreversible,asinto-mático,asociadoconarritmiasventricularesquenecesitantratamientoconfármacosdepresoresdelaconducción(NiveldeevidenciaB).
ClaseII1.
BloqueoAVdesegundogradoasintomático,perma-nenteointermitente(NiveldeevidenciaB).
2.
BloqueoAVdesegundogradotipoMobitzIIconQRSangosto,asintomático,permanenteointer-mitente(NiveldeevidenciaB).
ClaseIII1.
BloqueoAVdesegundogradotipoIasintomáticoconaumentodelafrecuenciacardíacaymejoríadelaconducciónAVconelejerciciofísicoy/oatropinaintravenosa(NiveldeevidenciaB).
BloqueoAVdetercergradoClaseI1.
BloqueoAVcompletosintomático,permanenteointermitenteeirreversible(NiveldeevidenciaA).
2.
BloqueoAVcompletoasintomático,irreversible,delocalizaciónintrahisianaoinfrahisianayconritmodeescapeintraventricularcríticamentelento(NiveldeevidenciaA).
3.
BloqueoAVcompletoasintomático,irreversibleconQRSangosto,conarritmiasventricularesquene-cesitanantiarrítmicosdepresoresdelautomatismo(NiveldeevidenciaB).
4.
BloqueoAVcompletoadquirido,irreversible,asinto-máticoconfrecuenciacardíacainferiora40latidosporminutoduranteperíodosdevigilia,sinincremen-todurantelaactividaddiaria(NiveldeevidenciaA).
5.
BloqueoAVcompletoirreversible,asintomáticoconperíodosdocumentadosdeasistoliamayoresde3segundosenperíododevigilia(NiveldeevidenciaA).
6.
BloqueoAVcompletoirreversible,asintomáticoconcardiomegaliaprogresiva(NiveldeevidenciaB).
7.
BloqueoAVcompletoirreversible,permanenteointermitentecomoconsecuenciadeunaablacióndelnóduloAV(NiveldeevidenciaA).
ClaseIII1.
BloqueoAVcompletotransitorioporacciónme-dicamentosaoquímicaocualquierotracausareversible.
RecomendacionesparalaindicacióndelmododeestimulaciónClaseI1.
DDD/Rcondisfuncióndelnódulosinusalyaurículaestable(NiveldeevidenciaA).
2.
DDD/Rconconducciónventriculoauricularretró-grada(NiveldeevidenciaB).
3.
VVI/Rconfibrilaciónauricularpermanente(NiveldeevidenciaB).
ClaseII1.
VDDconfunciónsinusalnormal(Niveldeeviden-ciaB).
ClaseIII1.
AAI/RoVVI/Rconconducciónretrógradaventri-culoauricular(NiveldeevidenciaB).
2.
VDDcondisfuncióndelnódulosinusal(NiveldeevidenciaB).
BloqueoIntraventricularElbloqueocompletoderamaderecha(BCRD)solooasociadoconhemibloqueoanteriorizquierdo(HBAI)sonlostrastornosdeconducciónmáscomunesdelacardiopatíachagásica,aunquedeescasovalorpronóstico.
Elbloqueocompletoderamaizquierda(BCRI)yelhemibloqueoposteriorizquierdo(HBPI)sonpocofrecuentes,perosupresenciasevinculaconunpronósticodesfavorable.
ImplantedemarcapasosdefinitivoClaseI1.
Bloqueoderamabilateralalternantedocumentadoasintomáticooconsíncope,presíncopeomareosrecurrentes(NiveldeevidenciaC).
ConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza557ClaseIIa1.
IntervaloHVmayorde70msegespontáneooconbloqueointrahisianooinfrahisianoinducidoporestimulaciónauricularopruebafarmacológicaenpacientesconsíncope,presíncopeomareosrecurrentessincausapredeterminada(NiveldeevidenciaC).
2.
PacienteasintomáticoconintervaloHVmayorde100msegespontáneo(NiveldeevidenciaC).
ClaseIIb1.
Bloqueoderamaobifascicularasociadoonoconblo-queoAVdeprimergradosindocumentacióndebloqueoAVcompletoparoxístico(NiveldeevidenciaC).
RecomendacionesparalaindicacióndelmododeestimulaciónClaseI1.
VVI/Rconfibrilaciónauricularpermanente(NiveldeevidenciaB).
2.
DDD/Rcondisfunciónsinusal(NiveldeevidenciaB).
3.
DDD/RconconducciónVAretrógrada(NiveldeevidenciaB).
ClaseII1.
DDD/Rconfunciónsinusalnormalsinconducciónventriculoauricular(NiveldeevidenciaC).
2.
VVI/Rsinconducciónventriculoauricularretrógra-da(NiveldeevidenciaC).
3.
VDDconaurículaestableyfunciónsinusalnormal(NiveldeevidenciaC).
ClaseIII1.
AAI/R(NiveldeevidenciaB).
2.
VVI/Rconconducciónventriculoauricularretró-grada(NiveldeevidenciaB).
3.
VDDconaurículainestableodisfunciónsinusal(NiveldeevidenciaB).
ARRITMIASVENTRICULARESPrevenciónprimariaRecomendacionesparaelimplantedeuncardiodesfibriladorenlaprevenciónprimariademuertesúbitaenpacientesconcardiopatíachagásicaClaseI–SeindicaelimplantedeunCDIenpacientescondisfunciónventricularodiscinesiasparietalesaso-ciadasconsíncopenoaclaradoconTV/FVinducibleenelestudioelectrofisiológico,conindependenciadelatoleranciahemodinámica(NiveldeevidenciaB).
ClaseIIa–ElimplantedeunCDIesrazonableenpacientesconsíncopedecausanoaclaradaycondisfunciónodiscinesiaventricularsignificativa(Niveldeevi-denciaC).
PrevenciónsecundariaLossobrevivientesdeunparocardíacoportaquicar-diaventricularofibrilaciónventriculartienenunaltogradoderecurrenciadentrodelaosiguientealevento.
Durantemuchosaosseemplearondistintostiposdedrogasantiarrítmicasconelpropósitodeprevenirunnuevoepisodio.
Laamiodaronademostróser,probablementelaúnica,especialmenteútilenpacientesconfraccióndeeyecciónmayordel35-40%.
Sinembargo,laintroduccióndelCDIseconsiderahoyelavancemásimportanteeneltratamientodelarecurrenciadeestosepisodios.
RecomendacionesparaelimplantedeuncardiodesfibriladorenlaprevenciónsecundariademuertesúbitaenpacientesconcardiopatíachagásicaClaseI1.
ParocardíacoporTV/FVdecausanoreversibleindependientementedelafraccióndeeyecciónyexpectativadevidadealmenos1ao(NiveldeevidenciaA).
2.
SeindicaimplantedeunCDIenlospacientesquepresentaronTVespontáneacondisfunciónventri-cular(odiscinesiasparietalesasociadas)indepen-dientementedelatoleranciahemodinámica(NiveldeevidenciaB).
3.
SobrevivientesdeunparocardíacoporTV/FVdecausanoreversibleconfraccióndeeyección>35%yexpectativadevidadealmenos1ao(NiveldeevidenciaB).
ClaseIIa1.
PacientesconTVsostenidaespontáneadecausanoreversiblesincompromisohemodinámicoyconfunciónventricularnormal(fraccióndeeyección>35%)refractariaaotrasterapéuticasyexpectativadevidadeporlomenos1ao.
2.
PacientesconsíncopedecausaindeterminadaconinduccióndeTVsostenidahemodinámicamenteinestableyexpectativadevidadeporlomenosunao.
ClaseIII1.
TVincesante.
Taquicardiaventricularnosostenida(TVNS)(NiveldeevidenciaC)Intervienencuatrovariables:funciónventricular,síncopenoaclarado,TVNSeinducciónenestudioelectrofisiológico(EEF):–Síncopenoaclarado+TVNS+inducciónTV/FV=CDI(ClaseIIb).
–Síncopenoaclarado+TVNS+malafunciónven-tricularcomounsíndromebraditaquicárdicoocomofibri-laciónauricular,taquicardiaauricular,taquicardiasupraventricularenelcontextodelamiocardiopatíanodifierennitienenningunaparticularidadportratarsedeChagas.
Sutratamiento,yaseamedi-camentosooinvasivo,eselmismoqueelsealadoenelConsensodeArritmiasporelConsejodeElectrofisiología.
CapítuloVIII.
MiocardiopatíaDilatadaChagá-sica-InsuficienciaCardíacaEpidemiologíaDeltotaldepacientesinfectadosporT.
cruzi,el20%a30%evolucionanhacialacardiopatíayun10%hacialaformadilatada.
MiocardiopatíaChagásicaDilatadaLaprevalenciasegúnelestudioRemidaesdel5,9%.
Características:1)cardiopatíadilatada,2)predomi-naenhombresentrelacuartaylasextadécadas,3)muerteentrelos30ylos50aos,4)complicaciones:arritmias(taquiarritmiasybradiarritmias),insufi-cienciacardíacabiventricular(prevalenciasegúnelestudioHospital:5,47%)ytromboembolia.
ClínicadelainsuficienciacardíacaenlaenfermedaddeChagasVéaselaTabla6.
MetodologíadeestudioLosprocedimientosdiagnósticosenelpacienteconmiocardiopatíachagásicacrónicaestándirigidosa:1)eldiagnósticodecertezadeinsuficienciacardíaca,2)lascausasdesencadenantesoagravantes,3)estudiosdealteracióndelafunciónventricular,4)evaluacióndealteracionesfuncionales,5)evaluacióndelarespuestaterapéutica,6)criteriosevolutivosypronósticos.
Enestetemaenparticularseevaluarálametodologíadeestudioenpacienteschagásicosdilatadosenpresenciade:a)insuficienciacardíacadescompensadayb)insu-ficienciacardíacacrónica.
A.
InsuficienciacardíacadescompensadaClaseI1.
Examensemiológicocompleto.
2.
Electrocardiogramaconvencionalde12derivacio-nes.
3.
Laboratorioderutinacompleto.
4.
Monitorizacióncontinua:electrocardiográfica,oximetríadepulso,tensiónarterialnoinvasivaoinvasivaytemperaturacorporal.
5.
Radiografíadetórax.
6.
EcocardiogramabidimensionalyDoppler.
ClaseII1.
Evaluacióndelafunciónventricularinvasiva(Swan-Ganz)cuandonohayrespuestaaltratamien-toconvencional.
2.
RegistroelectrocardiográficocontinuosistemaHolterde24horas.
ClaseIII1.
Ergometría.
2.
Perfusiónmiocárdicaenreposoyesfuerzo.
3.
Cateterismocardíaco:enpacientesconenfermedadterminal(cáncer,HIV,etc.
)queimpidaunacirugíacardiovascularmayor.
B.
InsuficienciacardíacacrónicaClaseI1.
Examenclínico.
2.
Electrocardiogramaconvencionalde12derivacio-nes.
3.
Telerradiografíadetórax(frenteyperfil).
4.
Laboratorioderutinacompleto.
5.
EcocardiogramabidimensionalyDoppler.
6.
RegistroelectrocardiográficocontinuosistemaHolterde24horas.
7.
Estudiosinvasivos:cateterismooestudioelectrofi-siológico(sóloseránClaseIencasodeantecedentesdemuertesúbitay/oarritmiasventricularesgra-ves).
AparatosysistemasSintomatologíaysignosCardiovascularPalpitaciones,angoratípico,síncope,edemasbimaleolares,reflujohepatoyugular,hipotensiónRespiratorioPalpitaciones,angoratípico,síncope,edemasbimaleolares,reflujohepatoyugular,hipotensiónGastrointestinalAnorexia,náuseas,hepatomegaliacongestivacondolorenelhipocondrioderechoyelepigastrio,pesadezposprandial,estreimientoUrinarioOliguriaconnicturiaCerebralesConfusión,cefaleas,alteracióndelaconcentración,pérdidadememoriaTabla6.
Clínicadelamiocar-diopatíacrónicachagásicaConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza559ClaseII1.
Ergometría:enpacientesenclasefuncionalIaIIIparaevaluarrespuestaterapéutica.
2.
Pruebadelacaminatade6minutos.
3.
Perfusiónmiocárdicaenreposoyesfuerzo.
4.
Ecocardiogramatransesofágico.
5.
Consumodeoxígeno.
6.
Biopsiaendomiocárdica:enpacientesenesperadetrasplantecardíaco.
ClaseIII1.
Ergometría:enpacientesenclasefuncionalIVoarritmiasventricularesgravesenreposo.
2.
Cateterismocardíaco:enpacientesconenfermedadterminalasociada(cáncer,HIV)queimpidaunacirugíacardiovascularmayorposterior.
3.
Biopsiaendomiocárdica:enpacientesquenoseencuentranenplandetrasplante.
C.
AneurismaventriculardeorigenchagásicoenpresenciademiocardiopatíadilatadaClaseI1.
IgualesestudiosqueenAoB.
2.
Estudioelectrofisiológico:previoalaaneurismec-tomíaparaelmapeodelaarritmiaventricular.
ClaseII1.
IgualesestudiosqueenAoB.
ClaseIII1.
Ergometría:enpresenciadearritmiaventricularcomplejaoclasefuncionalIV.
2.
Coronariografía:sisedecidiónorealizaraneuris-mectomía.
TratamientodelacardiopatíachagásicadilatadacrónicaEltratamientodelainsuficienciacardíacaenlamio-cardiopatíachagásicaestádirigidoaactuarsobrelosmecanismosneurohormonalesquelaperpetúanoagravan.
Lasterapéuticassedebenorientaramejo-rarloshábitosdevida,establecerunadietaadecuadaylaadministracióndemedicamentosquecambianlaevoluciónnaturaldelaenfermedad,comolasdrogasinhibidorasdelaenzimaconvertidoradelaangiotensina,losbloqueantesdelosreceptoresdelaangiotensina,losbloqueadoresdelaaldosteronaylosbetabloqueantes.
Encasosapropiados,sonútileslosdispositivoselectrofisiológicos(marcapasos,resincro-nizadores,cardiodesfibriladores)yotrostratamientosinvasivos(Figura4).
LanuevaclasificacióndelACC/AHAparalaICpermitediferenciarestadiosderiesgoparaeldesa-rrollodelaenfermedadyestadiosdeICpropiamentedichayestablecersucorrespondientetratamiento.
LosestadiosAyBdeestaclasificacióncorrespondenapacientesasintomáticos,enclasefuncional(CF)IdelaNewYorkHeartAssociation(NYHA),mientrasquelosestadiosCyDcorrespondenalospacientesconsíndromedeIC,enCFIIaIVdelaNYHA.
EstaclasificacióntambiénpuedeaplicarsealaenfermedaddeChagas(véaseFigura4).
EstadioA:pacientesconfactoresderiesgoparaeldesarrollodelaenfermedad,perosindaomiocárdicoestructural,enlosqueestaríaindicadalaprevenciónprimaria.
EnesteestadiopodemosincluiralospacientesseropositivossinevidenciasdecardiopatíayaaquellosconarritmiasytrastornosdeFig.
4.
Estadiosdedesarrollodelainsuficienciacardíacayterapiarecomendadaenlamiocardiopatíachagásica.
AdaptadadeACC/AHA2005Guidelineupdateforthediag-nosisandmanagementofchronicheartfailureintheadult.
560REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011laconducción,perosinafecciónmiocárdicaevidenteenelecocardiograma.
EstadioB:pacientesquepresentandaomiocár-dicoestructural,enquienessedebentomarmedidasdeprevenciónsecundaria.
Elecocardiogramaresultadevitalimportanciaparalaevaluacióndeestaetapa.
Laremodelaciónventricular,lasalteracionesregio-nalesdelacontracción,losaneurismas,ladilataciónyladisfunciónventricularasintomáticassoncompo-nentesdelamiocardiopatíachagásicaenelestadioB.
EstadioC:pacientescondaocardíacoestructuralqueyahandesarrolladosíntomasysignosdeIC.
EnesteestadioserecomiendanlasmedidasgeneralesparaIC,lostratamientosfarmacológicosyocasionalmentedispositivoselectrofisiológicos,tendientesamejorarlacalidaddevidaydisminuirlamortalidad.
EstadioD:pacientesenICavanzada,congrandeteriorodelafunciónventricularydelacapacidadfuncional,refractariosaltratamientoóptimodisponi-ble,conhospitalizacionesfrecuentesyquerequierenestrategiasdesosténespeciales:inotrópicosintraveno-sos,asistenciacirculatoriamecánica,terapiaderesin-cronizacióncardíaca,trasplantecardíaco,alternativasquirúrgicas,terapiacelular,etc.
ConelobjetivodesintetizaresteConsensoseenunciansolamentelospuntosparticularesparalacardiopatíachagásica.
MEDIDASGENERALESLasmedidasgenerales,nofarmacológicas,tienentan-taimportanciacomolaterapiamedicamentosa,ydesucumplimientodependeráengranparteelpronósticodelaenfermedadylacalidaddevidadelpaciente.
Lograrunaadherenciaadecuadaaltratamientoesunodelosobjetivosmásimportantes,sobretodoteniendoencuentalacondiciónsocioeconómicabajacomúnalosenfermosdeChagas,loquedificultaelaccesoaloscontrolesylasmedidasterapéuticas.
Sedebepromoverlaeducacióndelpaciente,elcui-dadodelpeso,ladietahiposódica,larestricciónhídricaenpacientesconsíntomasgravesoconhiponatremia,elcesedelhábitodefumar,lamoderaciónolaabstinenciadealcoholylaactividadfísicaregularenlosenfermosestables.
Puedenresultardesumautilidad,cuandoestándisponibles,losprogramademanejodeIC.
TRATAMIENTOFARMACOLGICOLamiocardiopatíachagásicacuentaconescasasevidenciasdenivelAparasutratamiento.
Porestemotivo,lasrecomendacionessebasaránenevidenciasprovenientesdeestudiosdenivelBoenlaopinióndeexpertos(nivelC).
Inhibidoresdelaenzimaconvertidoradelaangioten-sina(IECA)–DebenrecibirIECAlospacientesconFeycomiendasuusoen:–Pacientesconfibrilaciónauricular(FA)conaltarespuestaventricular(ClaseI.
NiveldeevidenciaC).
–PacientesconFAdemoderadarespuestaeICmode-radaagrave(CFIII-IV,estadioD)(ClaseIIa.
NiveldeevidenciaC).
ConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza561–Pacientesconritmosinusal,FeycomotratamientodelaICenpacientesconcontraindi-caciónointoleranciaalosBB(ClaseIIb.
NiveldeevidenciaB).
Laindicaciónhabitualdeladrogasonlasarritmias.
TratamientoantiparasitarioLaindicacióndetratamientoetiológicotripanocidaconbenznidazolonifurtimoxenelpacienteconenfer-medaddeChagascrónicaesmotivodediscusión.
Lasindicacionesconsideradasson:–Miocarditischagásicaagudasobrecardiopatíachagásicacrónica,productodeunareinfecciónendógena,enpacientescontrasplante,consín-dromedeinmunodeficienciaadquirida(SIDA)oinmunodeprimidosporotracausa(ClaseI.
NiveldeevidenciaC).
–Receptorchagásicoentrasplantedeórganoscomoprofilaxis(ClaseIIa.
NiveldeevidenciaC).
–EscontroversiallaindicacióndetratamientoantiparasitarioenelpacienteconICdebidoamio-cardiopatíachagásicacrónica(ClaseIIb.
NiveldeevidenciaB).
Resumiendo,todoslospacientesconICdebidaamiocardiopatíadilatadadeorigenchagásicoencualquieradesusestadios(B,CoD)deberíanrecibirunIECA(oensudefectounARAII)yBB,siemprequeseanbientoleradosysedescartenlascontraindi-caciones.
Enlospacientessintomáticosoconsignoscongestivos(estadiosCyD)estánindicadaslasmedidasgeneralesylosagentesdiuréticos.
EnaquellosqueseencuentrenconICenCFIII-IV(estadioD)serecomien-da,además,unAA.
LosquepresentenFA,antecedentesembólicosounaneurismaapicalcontrombodebenseranticoagulados.
Ladigitalizacióncuidadosaestáindi-cadaenlaFAcuandoexistealtarespuestaventricular.
EnlaTabla7sedetallanlasdosisdelasdrogasdeusocomúnenlainsuficienciacardíaca.
REHABILITACINCARDIOVASCULARLarehabilitacióncardiovasculartienecomoobjetivoprincipalmejorarlacalidaddevida,lamorbimorta-lidad,lamodificacióndelsedentarismo,elaumentodelacapacidadfuncional,combatirelestrés,dismi-nuirlaansiedad,modificarlosfactoresderiesgoylaDrogaDosiscomienzo(mg)Dosisobjetivo(mg)IECACaptopril6,2550-100Enalapril2,510-20Lisinopril2,5-520-35Ramipril2,55Trandolapril0,54Perindopril1,255-10BetabloqueantesBisoprolol1,2510Carvedilol3,12525-50Metoprolol12,5/25200Nebivolol1,2510ARAIILosartán25100Candesartán4-832Valsartán40160AAEspironolactona2525-50Eplerenona2550IECA:InhibidoresdelaenzimaconvertidoradelaangiotensinaII.
ARAII:AntagonistasdelosreceptoresdeangiotensinaII.
AA:Antagonistasdelaaldosterona.
Tabla7.
Dosisdelasdrogasdeusocomúnenlainsuficienciacardíaca562REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011reinserciónlaboralysocialdelospacientes.
Criteriosdeinclusión:pacientesportadoresdemiocardiopatíachagásicaeninsuficienciacardíacaclasesI,IIyIIIdelaNYHASedebenexcluirlospacientesenclasefuncionalIVdelaNYHA,conarritmiascomplejas;antecedentesdeadiccionesadrogasyalcoholismo.
Esimportantetenerencuentalosrequerimientosdeenergíaenlavidadiariayenlasactividadeslabora-lesparapoderindicarcorrectamentetareasacordesaladiscapacidaddelpaciente,asícomotenerencuentalasobrecargaqueprovocanciertosactosfisiológicos,comolaactividadsexual,elexcesodecomidas,etc.
(Figura5).
INSUFICIENCIACARDACAAVANZADADeacuerdoconelConsensodeInsuficienciaCardíacadesarrolladoporelConsejodeInsuficienciaCardíacadelaSociedadArgentinadeCardiología,sedefineytratacomo"insuficienciacardíacaavanzada"alcuadroclínicocaracterizadoporlapersistenciadesíntomasenclasefuncionalIII-IVdelaNYHA,apesardeltrata-mientomédicocompletoyoptimizado(diuréticos,BB,IECA/ARAIIyAA)enunpacientecondeteriorogravedelafunciónventricular.
INSUFICIENCIACARDACA.
TRATAMIENTOELCTRICOLaestimulaciónbiventricular,esdecir,laresincroniza-ción,hamostradobuenosresultadosencasosaisladoscuandoelpacienteatratarpresentainsuficienciacardíacarefractariaapesardeltratamientofarmaco-lógicoóptimo,enclasefuncionalIII-IVconbloqueocompletoderamaizquierdaeincrementoimportantedeladuracióndelQRS(≥150mseg)ydiscinesiaydi-sincroníaintraventriculareinterventricular.
Todoslosestudiosengranescalafueronrealizadosenpacientesconmiocardiopatíadilatadaidiopáticaoisquémica.
Aunqueenelpacientechagásicoelbloqueoderamaizquierdaesraroyexisteunfrancopredominiodebloqueocompletoderamaderechaconhemibloqueoanterior,sehanpublicadocasosconclarobeneficiomediantelaestimulaciónbiventricular.
Aligualqueelbloqueoderamaizquierda,elderamaderechaseidentificóúltimamentecomounpre-dictorindependientedemortalidadenpacientesconinsuficienciacardíacacongestiva.
RecomendacionesparaelimplantedeunresincronizadorcardíacoLospacientescondeteriorodelafunciónventricularizquierdaeICpresentan,conunafrecuenciavaria-ble,trastornoseléctricosdeconducciónydisincroníaenlacontracción.
Estadisincroníapuedepresentarseentreambosventrículos(interventricular),entrelosdistintossegmentosdelventrículoizquierdo(intra-ventricular)oserauriculoventricular.
Suresultadoseráelempeoramientodelafunciónventricularconaumentodelosvolúmenesventricularesyreflujomitral.
Losensayosiniciales,detipofisiopatológico,fueronseguidosporestudiosqueincluyeronpuntosfinalesdevalorclínico(mortalidad/reinternaciones).
Comoresultado,sepuedeconcluirquelaterapiaderesincronizacióncardíaca(TRC)disminuyelamortalidadpromedioenun22%ylasreinternacionesporfallacardíacaenun37%enpacientescondete-riorogravedelafunciónventricularyCFavanzada.
Lareduccióndelamortalidadesaplicabletantoalamuerteporprogresióndelafallacardíacacomoalamuertesúbita.
Enpacientescondeteriorodelafunciónventricular,ritmosinusalyQRSanchoperoconescasocompromisodelacapacidadfuncional,dosestudiosrecientes,MADITCRTyREVERSE,demostraronqueeldispositivomejoralaevoluciónclínicasinimpactosobrelamortalidad.
Fig5.
Algoritmoderehabilita-cióncardiovascular(RHCV)enpatologíachagásicaConsensodeEnfermedaddeChagas-Mazza563SeestimaqueentrelospacientesconindicacióndeTRCun30%resultannorespondedores,esdecir,sinmejoríaclínica.
Estopuededeberseaunaselec-ciónincorrectadelpaciente(ausenciadedisincro-níamecánica),necrosisenelsitiodeimplantedelelectrodoizquierdo,imposibilidaddeaccederalsitiodemayordisincronía,ausenciaderitmodemarca-pasosdurantelapsosprolongados,etc.
Enpequeosestudios,algunosparámetrosecocardiográficosdedisincroníahandemostradoutilidadparaidentificarquiénessebeneficiaránconelimplante,peroestoaúnnosehapodidoconfirmarenestudiosmulticén-tricosdemayoresdimensiones.
Elusogeneralizadodelaecocardiografíanoestáindicadoparaseleccióndecandidatos,aunqueesdeutilidadenalgunospa-cientesquegenerandudas.
IndicacionesdeterapiaderesincronizacióncardíacaClaseI–PacientesconICcrónicaenCFIII-IV(almenos6mesesdeevolución)bajotratamientomédicomáximo,conFeycomorbilidadesgravesyconunaexpectativadevidamayorde2aos,enespecialconantecedentedeepisodiosdetaquicardiaventricular(NiveldeevidenciaC).
ClaseIIa–PacientesconICcrónicaenCFIII-IV(almenos6mesesdeevolución)bajotratamientomédicomáxi-mo,conFeycomendacionesparatrasplantecardíacoenpacientesconmiocardiopatíachagásicaavanzadaClaseI–Pacientesenshockcardiogénico,dependientesdedrogasparenterales,ARMy/oACM(Niveldeevi-denciaC).
–PacientesconICavanzadaymarcadoresdeeleva-damortalidad(>30%)dentrodelao,apesardeltratamientomédicoóptimoyajustado(NiveldeevidenciaC).
–PacientesenICavanzadaconconsumodeO2máxi-mocom-pleto(NiveldeevidenciaC).
–PacientesconcontraindicacionesabsolutasparaTC(NiveldeevidenciaC).
ALTERNATIVASQUIRRGICASLademandadedonantesparaTCnolograsatisfacerlanecesidaddeórganos,porlocuallascirugíasalter-nativastienenespecialrelevancia,nosóloporquenorequierenofertadedonantes,sinoporlosresultadoscomparablesalosdeltrasplante.
Esalentadorelpanoramaqueofrecelaterapiacelularconcélulasmadre,cuyosprocedimientosseencuentranendesarrolloclínicoysobreelquesees-tánacumulandoexperienciasprometedorastantoenmiocardiopatíaisquémicacomonoisquémica,incluidalachagásica.
564REVISTAARGENTINADECARDIOLOGA/VOL79N6/NOViembre-DICIEMbre2011LECTURASSUGERIDAS–AugerS,DeRosaM,StorinoR,AccerboniG,UrrutiaMI,Goroci-toM.
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