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·指南与共识·感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019中国老年医学学会,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院),解放军老年医学专业委员会【关键词】老年人;感染;多器官功能障碍综合征;指南【中图分类号】R592;R544【文献标志码】A【DOI】10.
11915/j.
issn.
1671-5403.
2019.
11.
174收稿日期:2019-10-15通信作者:范利,E-mail:fl6698@163.
com;刘宏斌,E-mail:liuhbin301@sohu.
com老年多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderly,MODSE)是指老年人(≥65岁)在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上,因感染、创伤、大手术等因素的激发,24h后序贯或同时发生2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的综合征[1,2],病死率高达75%以上[3],严重威胁患者的生命.
感染是MODSE的首位诱因,占发病诱因中的64%~74%[4],其中,肺部感染和泌尿系感染居多.
基于美国老年社区人群的调查显示,泌尿系感染是导致MODSE的最常见原因,占所有感染的41%[5];来自中国的调查数据显示,肺部感染是MODSE最常见诱因[6],占所有感染的38.
1%[7].
早在2000年,王士雯院士团队就发现,肺脏作为首个衰竭器官的频率远远高于其他器官,达45.
3%[8],由此提出了MODSE的"肺启动学说",并于2003年制定了我国第一个MODSE的诊断标准(试行草案)[9].
2015年中国中西医结合学会急救医学专业委员会修订了MODSE的诊断标准[10],并制定了"老年多器官功能障碍综合征中西医结合诊疗专家共识(草案)"[11].
2018年中国老年医学学会、国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院)制定了《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊治中国专家共识》[12].
该共识参考《2003年MODSE的诊断标准(试行草案)》和脓毒症Sepsis3.
0中的评分标准,结合老年人各器官衰老的特点,制定了感染诱发MODSE(infection-inducedmultipleorgandysfunctionsyndromeintheelderly,i-MODSE)的老年序贯性器官功能衰竭评估[sequential(sepsis-related)organfailureassessmentscore,SOFA]评分标准(SOFAofElderly,简称"SOFAE"),提出了简便易行的i-MODSE的处置流程和治疗原则,对规范i-MODSE的临床诊治行为、提高诊疗水平提供了重要的参考.
然而,该共识在i-MODSE器官功能损伤的早期评估、以及基于循证医学的治疗推荐及依据未予详细分类,目前国内外尚缺乏在这一领域的临床实践指南.
为此,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院)牵头、与中国老年医学学会及解放军老年医学专业委员会在该共识基础上,按照国际[13]和国内[14]指南制定的方法与步骤,组建多学科指南制定专家工作组,包括重症医学、心血管内科、感染科、呼吸内科、肾脏病科、老年病科、消化内科、神经内科、血液病科、内分泌科、营养科、临床流行病学、医学信息学等十余个专科,先后经过指南制定调研、评估筹备、相关指南评价分析、临床问题遴选和确定、临床证据检索及等级评价、形成推荐意见等流程,经专家组8轮讨论,制定了《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019》(简称《指南》).
本指南采用美国心脏协会/美国心脏病学会(AmericanHeartAssociation/AmericanCollegeofCardiology,AHA/ACC)的证据分级与推荐方法,见表1及表2.
表1AHA/ACC指南的推荐类别推荐类别定义建议使用的表述Ⅰ类指已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗推荐Ⅱ类指在有用和(或)有效的证据方面尚存在不同观点的操作或治疗Ⅱa类有关证据或观点倾向于有用和(或)有效,应用这些操作或治疗是合理的应当考虑Ⅱb类有关证据或观点尚不能被充分证明有用和(或)有效,可考虑应用可以考虑Ⅲ类指已证实和(或)一致公认无用和(或)无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗不推荐·108·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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11,Nov.
28,2019表2AHA/ACC指南的证据等级证据等级研究类型A级研究人群广泛,证据基于多项随机临床试验或荟萃分析B级研究人群有限,证据基于单项随机临床试验或大型非随机对照研究C级研究人群十分有限,仅为专家共识意见和(或)基于小规模研究、回顾性研究和注册研究结果1i-MODSE的定义及特点i-MODSE是指老年人患感染性疾病(如重症肺炎、泌尿系感染、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、化脓性胆囊炎、肠道感染等)24h后,序贯或同时出现2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的临床综合征[15].
其机制和病理生理过程包括:感染诱导机体发生失控性全身炎症反应(即脓毒症),肠道细菌/内毒素移位,继而机体对感染免疫调控紊乱,导致广泛的免疫抑制,和多个远隔器官功能的受损(严重脓毒症)等.
i-MODSE常在器官功能受损的基础上发生,器官功能障碍发生顺序与原患慢性病相关.
据国外资料统计,i-MODSE多器官损伤中,心脏和肾脏损害占比最高,其中,合并心肌损伤的比例为20%~60%[16,17],合并射血分数减低心力衰竭的比例为14%~27%[17,18];合并急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)的比例高达16%~41%[19].
解放军总医院单中心10年回顾性研究显示,≥65岁老年住院患者两个及以上多器官功能衰竭中,心力衰竭合并肾衰竭高达53%,心力衰竭合并呼吸衰竭占18%,呼吸衰竭合并肾衰竭占12%,肝衰竭合并肾衰竭占7%,心力衰竭合并肝衰竭占6%[20].
i-MODSE的临床表现与衰竭器官受损程度常不平行,且临床过程多样,病程迁延,治疗矛盾多,受累器官多,且难以完全逆转,因此,临床医务人员需重视i-MODSE早期器官损伤的功能评估及多学科救治.
2感染的诊断、评估与治疗2.
1感染的临床诊断凡具下列≥2项提示临床感染或可疑感染:(1)体温>38℃或90次/min;(3)过度通气(呼吸>20次/min或动脉血CO2分压12*109/L),或白细胞减少(3个月)、老年衰弱等;(2)基础疾病:免疫功能缺陷、糖尿病、急性胰腺炎、胆道及肠道系统疾病、恶性肿瘤或白血病、肝/肾衰竭、器官移植、存在易出血的感染灶、中性粒细胞缺乏等;(3)解剖结构异常或介入干预:中心静脉导管、血液透析、腹膜透析、气管内插管或机械通气、胆道结构异常、近期介入治疗等;(4)药物因素:·208·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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28,2019长期使用抗菌素、近期使用类固醇激素、免疫抑制剂、非甾体类抗炎药、化疗药物等.
2.
4感染的治疗尽早控制感染是i-MODSE患者的首要治疗措施[26-28],能有效提高患者的生存期并改善预后[29-36].
2.
4.
1控制感染源(1)推荐及时明确感染部位,尽早控制感染源(Ⅰ类推荐,B级证据).
对易于清除感染源的严重感染患者,如腹腔内脓肿、胃肠道穿孔、胆管炎、胆囊炎、坏死性软组织感染等,应在12h内积极处理,尽快控制感染源[37-39];应采取对生理损伤最小的有效干预措施(如经皮穿刺引流脓肿等),必要时可手术.
如果留置的静脉导管是可能的感染源,应立即拔除导管,根据病情严重程度立即或适时进行其他部位的中心静脉置管.
建议对有潜在感染的重症老年患者进行筛查,可以应用脓毒症的识别体系及评分系统(如:Robson识别工具、脓毒症筛查表格、脓毒症早期识别卡片等).
(2)可以考虑应用物理手段(如血液滤过、免疫吸附等)去除i-MODSE患者炎症因子等致病因素(Ⅱb类推荐,B级证据).
炎症因子可以通过血液滤过中的对流作用或结合免疫吸附的方式从血液中移除.
研究显示,连续性静脉-静脉血液滤过治疗能有效降低脓毒症休克患者血浆中炎症因子的浓度,如IFN-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10和IL-12[40].
持续性肾脏替代治疗同时结合具有细胞因子免疫吸附功能的滤器,能有效降低脓毒症患者血液中炎症因子的浓度,并显著改善脓毒症患者28d的存活率[41].
2.
4.
2抗感染治疗时机推荐在控制感染源的基础上尽早开始静脉使用有效的抗菌药物,并保证有效的组织渗透浓度(Ⅰ类推荐,B级证据).
研究表明,抗感染治疗的延迟可致严重感染患者住院死亡率升高[29,30,42],住院时间延长[31].
因此,及时有效的抗感染治疗是严重感染治疗的基石.
重症感染患者早期应用广谱抗菌药物治疗,可以缩短抗感染治疗的疗程[32].
2.
4.
3抗感染药物选择对于大多数i-MODSE患者,根据感染部位,推荐初始经验性抗感染治疗应包括覆盖所有可能的致病微生物;一旦病原菌的药敏确定,则调整为针对性的抗菌药物(Ⅰ类推荐,B级证据).
荟萃分析显示,恰当的经验性抗感染治疗可以显著降低重症感染患者的全因死亡率[33].
与持续经验性抗感染治疗相比,降阶梯治疗方案导致重症感染患者重症监护室(intensivecareunit,ICU)住院时间延长[34].
联合抗感染治疗方案能提高重症感染患者、尤其是脓毒症休克患者的存活率[35].
临床常用碳青霉烯(美罗培南、亚胺培南)或β-内酰胺酶抑制剂的复合制剂(哌拉西林他唑巴坦或头孢哌酮/舒巴坦).
一旦药敏试验确定了病原菌,则应调整为具有针对性的抗菌药物.
如存在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的危险因素时,可考虑使用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等.
对于军团菌感染高危风险的患者可加用大环内酯类或氟喹诺酮类抗感染药物.
有患流行性感冒高危因素的患者,行流感病毒病原学检查,根据病毒分型,尽早使用针对性的抗病毒药物,如奥司他韦.
合并肾损伤时,依据估测的肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate,eGFR)或肌酐清除率,按肾损伤的不同严重程度进行剂量调整.
抗菌药物的选用原则:(1)尽量避免使用肾毒性抗菌药物,如氨基糖苷类、多黏菌素类、糖肽类,确有应用指征时,严密监测肾功能情况及药物浓度;(2)对于主要经肾脏代谢、无肾毒性或轻度肾毒性的药物,据eGFR适当减量,或延长给药间期,如:青霉素类(阿莫西林、哌拉西林)、头孢菌素类(头孢他啶、头孢吡肟)、碳青霉烯类(美罗培南、亚胺培南、厄他培南)、喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)等;(3)对于经肝胆系统代谢或排泄的药物,可正常应用或稍减量,如大环内酯类、部分头孢菌素类(头孢哌酮、头孢曲松)、利奈唑胺、替加环素及多数抗真菌药物(卡泊芬净、米卡芬净)等[36].
合并肝功能障碍时,抗菌药物的选用原则:(1)对于主要经肝脏代谢且易出现毒性反应的药物,如氯霉素、利福平、红霉素酯化物、两性霉素B、磺胺类、四环素类等,应避免选择;(2)对于主要经肝脏清除且无明显毒性反应的药物,如红霉素、克林霉素、林可霉素等,需减量应用;(3)对于经肝、肾双途径清除的药物,如青霉素类(哌拉西林、美洛西林)、头孢菌素类(头孢曲松、头孢哌酮、头孢噻肟)等,若肝、肾功能同时减退则需减量应用;(4)对于主要由肾脏排泄的药物,肝功能受损时无需调整剂量,如氨基糖苷类、糖肽类抗菌药物以及头孢他啶、头孢唑啉等[36].
2.
4.
4抗感染治疗疗程(1)i-MODSE患者抗感染治疗疗程应当根据具体病情调整,经验性治疗不超过3~5d,建议总疗程7~10d(Ⅱa类推荐,A级证据).
·308·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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28,2019中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南(2018年版)推荐肺炎的抗菌药物治疗疗程为7~8d,对于病情危重,可酌情延长疗程[43].
多项研究显示,对于严重感染患者,与更长疗程的方案(>10d)相比,短疗程的抗感染治疗(7~10d)同样安全有效,且不增加病死率或感染复发率[44-46].
(2)应当考虑监测PCT的水平,用于指导抗菌药物使用的疗程(Ⅱa类推荐,A级证据).
一项荟萃分析表明,监测PCT指导抗菌药物使用,可以在不影响预后的情况下减少严重感染患者抗菌药物用量[47].
此外,以PCT作指导,还可缩短抗菌治疗疗程,进而降低病死率[48].
因此,监测PCT或其他感染生物标记物浓度可作为临床细菌感染评估的重要辅助手段.
对于初始怀疑i-MODSE、但之后感染证据不足的患者,如PCT≤0.
5μg/L或降至峰值的20%以下,可以考虑暂停经验性抗感染治疗.
2.
4.
5体温管理发热(T>38℃)或低温(T38.
5℃时每6h应用布洛芬650mg,当T>39.
5℃时加用电冰毯)和适度体温管理组(T>38.
5℃时不予处理,当T>40℃时开始处理,应用布洛芬和电冰毯降温直至T70%时,混合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差(pCO2间隙)>6mmHg,亦提示灌注不足[58,59].
另外需要注意的是,休克严重阶段因氧利用障碍,ScvO2反而升高,往往提示病情危重.
·408·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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28,2019(3)推荐对所有怀疑循环衰竭患者进行血清乳酸水平测定.
血乳酸升高或碱缺失可作为评估及监测i-MODSE患者低灌注严重程度的敏感指标(Ⅰ类推荐,C级证据).
血清乳酸水平可作为危重病状态下判断组织低灌注严重程度的重要指标[60],特别是感染诱发循环障碍者.
血乳酸水平的上限通常为2.
0mmol/L.
然而研究表明,脓毒症休克患者血乳酸>1.
5mmol/L,病死率显著增加[61].
3.
2循环功能障碍的治疗(1)推荐对存在循环衰竭的i-MODSE患者尽早采取液体复苏(Ⅰ类推荐,C级证据).
推荐应用晶体液对i-MODSE患者进行初始复苏和扩容(Ⅰ类推荐,B级证据).
研究显示,伴低血压的脓毒症患者中2/3对初始液体复苏有反应,最初2h对液体复苏有反应的患者病死率较低[62],因此,i-MODSE患者推荐早期液体复苏.
当患者存在心力衰竭、体温过低、免疫功能低下、高碳酸血症和凝血功能障碍等情况时,液体复苏的效果较差[62].
晶体液应作为i-MODSE治疗一线液体复苏的选择.
多项RCT研究及系统综述比较了白蛋白与生理盐水、羟乙基淀粉与生理盐水在危重患者液体复苏中的作用,结果显示白蛋白在液体复苏中的效果并不优于生理盐水,但不增加死亡风险,对肾功能也具有一定的保护作用[63];羟乙基淀粉则会增加急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)的发生风险,对凝血功能也有一定影响[64].
SAFE试验的亚组分析[65]及系统性回顾研究[66](包括各种严重的MODS患者)均提示应用白蛋白无临床获益.
CRISTALⅢ研究对比了ICU危重患者使用的所有晶体液和胶体液,结果提示,胶体液(主要是羟乙基淀粉)同晶体液相比,90d病死率有所升高[67].
此外,近期一项RCT研究显示,与生理盐水相比,与体液成分更接近的平衡盐溶液在危重患者的液体复苏中更有效,可以降低患者全因死亡和新增肾脏替代治疗发生率,并有利于肾功能的恢复[68,69].
因此,推荐晶体液、尤其是平衡盐溶液用于i-MODSE患者初始复苏和扩容的首选.
(2)推荐去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)作为首选缩血管药物(Ⅰ类推荐,B级证据);当需要使用更多缩血管药物来维持血压时,应当考虑联合应用小剂量血管加压素(0.
01~0.
03U/min),但应避免单独使用血管加压素(Ⅱa类推荐,B级证据).
感染诱发循环衰竭的患者,心率增快与高死亡率呈正相关.
NE主要激动α1受体,对β1受体激动作用较弱,与多巴胺相比,对心率影响较小[70],因此推荐作为首选缩血管药物.
SOAPⅡ研究显示,NE治疗组心源性休克患者28d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组[71].
Marik等将20例感染诱发的循环衰竭患者随机分入NE组和多巴胺组,治疗后MAP≥75mmHg,测得NE组胃黏膜pH(pHi,通过胃张力测定法测定)显著增加,而多巴胺组pHi显著降低[72].
Martin等对97例患者进行前瞻性队列观察研究,结果提示,NE组患者死亡率显著低于其他血管升压药物(多巴胺、肾上腺素、或两者合用)组(RR=0.
68,95%CI:0.
54~0.
87)[73].
一项纳入11项随机试验比较NE与多巴胺的系统评价和荟萃分析同样不支持常规使用多巴胺治疗脓毒症休克[74].
总之,NE能够迅速改善血流动力学,同时显著降低心律失常的风险,是感染诱发循环衰竭的首选升压药物.
NE的常用剂量0.
1~0.
2μg/(kg·min),建议通过中心静脉使用,以防出现渗漏致皮肤和皮下组织,导致缺血坏死.
老年人持续静脉输注NE可能导致心律失常、心肌缺血和其他重要器官缺血,因此应用过程中需密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化,当器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时应尽快停用[75].
液体复苏仍不能维持目标血压时,可同时联合使用小剂量血管加压素.
Russell等对已接受NE治疗的脓毒症休克患者进行多中心随机双盲试验,亚组分析提示联合使用血管加压素可改善脓毒症休克患者28d和90d的生存率,但是对于严重脓毒症患者无明显获益[76].
另有研究显示,脓毒症休克伴有AKI患者应用血管加压素可以提升血压,增加尿量,改善预后,降低对肾脏替代治疗的需求[76].
(3)当出现心力衰竭或持续组织灌注不足时,在充分液体复苏以及MAP达标的情况下,应当考虑短期应用多巴酚丁胺,以增加心输出量,维持重要器官的功能(Ⅱa类推荐,B级证据).
多巴酚丁胺是一种β1肾上腺素能受体激动剂.
研究表明,感染致循环衰竭患者单用肾上腺素组6h后血乳酸明显增加、pHi降低,而联合应用NE与多巴酚丁胺组则无显著改变[77].
另一项包括330例脓毒症患者的多中心、随机、双盲试验显示,肾上腺素组和NE合用多巴酚丁胺组,两组间28d病死率、不良反应发生率、血管升压药撤除时间及达到血流动力学时间等方面均无明显差异[78].
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28,2019在老年急性失代偿性心力衰竭患者中短期静脉注射多巴酚丁胺未发现对病死率的不良影响[79].
一项研究显示,短期(72h)静脉注射多巴酚丁胺,可改善ADHF患者的血管功能,效应持续2周以上[80].
然而,持续静脉注射多巴酚丁胺会增加死亡风险[81],可能与其致室性心律失常作用有关.
3.
3循环功能障碍的监测及预后评估(1)推荐进行无创/有创血流动力学监测,以指导液体的补充量(Ⅰ类推荐,C级证据).
严重感染并发组织灌注不足的早期发现和早期有效的液体复苏至关重要[54,82].
早期目标导向性治疗(earlygoal-directedtherapy,EGDT)要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况,即应开始在血流动力学监测指导下积极补充液体,恢复血容量,保证组织灌注[54].
然而,近期研究并未发现EGDT可显著降低患者的全因死亡率[56,57,83].
i-MODSE患者往往合并心功能不全,应根据血流动力学监测(如脉压、每搏输出量变异率等动态监测指标,或动脉压、心率等静态监测指标等)来指导液体复苏[75].
(2)应当考虑以微循环监测为指导的液体管理策略(Ⅱa类推荐,B级证据).
微循环结构和功能对维持器官功能至关重要.
研究显示,微循环改变同重症感染诱发的MODS的结局密切相关.
最初临床研究应用胃张力测定法,目前多使用体内电视显微镜直接微血管显像,局部CO2产生的变化程度或毛细血管灌注特点都与器官功能障碍患者临床结局相关.
Gutierrez等[84]报道了以压力测定胃黏膜pHi值为液体复苏目标,只有胃黏膜pHi正常的患者从干预措施中获益.
一项多中心临床观察试验纳入全球36个ICU的501例患者,结果提示合并心律失常及异常微循环指数者院内死亡风险明显增加(OR=3.
24,95%CI:1.
30~8.
06)[85].
微循环和血流动力学监测,联合有效液体管理可以改善患者预后.
(3)推荐初始复苏期间应维持MAP>65mmHg(Ⅰ类推荐,C级证据).
MAP是确保器官充分灌注的血流动力学指标之一.
MODS时应避免以下三种情况:灌注不足、组织水肿和血管过度收缩,最佳MAP水平才能维持三者之间的平衡.
老年患者多合并高血压和动脉硬化,MAP水平偏高.
该项推荐的临床证据多为观察性研究和干预性研究.
一项前瞻性观察试验结果显示,严重脓毒症患者(包括i-MODSE患者)MAP目标值>65mmHg可预防AKI的发生[86].
SEPSISPAM研究显示,当MAP65mmHg,高血压患者MAP>80mmHg;中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)为8~12cmH2O[62,89-91],有助于维持跨肾灌注压,保护肾功能.
然而,心肾损害高风险的老年人群,液体复苏过多过快会导致液体积聚,可加重心肾功能负担[92,93].
因此,老年人液体复苏应量出为入,动态微调,并注意监测MAP和CVP[94],避免医源性水负荷过重.
(4)推荐i-MODSE患者液体复苏过程中,将乳酸和乳酸清除率作为判断预后的指标(Ⅰ类推荐,A级证据).
i-MODSE患者液体复苏治疗中,推荐应用乳酸清除率这一微创指标进行监测复苏效果.
Jansen等开展的一项随机试验将入选的348例脓毒症患者随机分为以乳酸为目标的程序化治疗组和不关注乳酸值的治疗组,结果提示以乳酸为目标的程序化治疗组住院死亡率下降了9.
6%[95].
另外一项随机前瞻性试验比较以ScvO2为指导或以乳酸水平指导的两组的预后,结果显示乳酸组病死率较低(23%vs17%)[96].
系统评价结果提示血清乳酸清除率预测危重患者死亡率的灵敏度是75%,特异度为72%[97].
4心脏功能障碍的诊断、评估与治疗心力衰竭是老年患者住院的主要原因之一,也是致使住院时间延长和住院死亡风险升高的重要因素[98,99].
心力衰竭住院患者中,约15%~20%为新发的急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF),大部分则为原有慢性心力衰竭的急性加重,即急性失代偿性心力衰竭(acutedecompensatedheartfailure,ADHF)[100].
感染(肺部感染、感染性心内膜炎等)是AHF的常见病因之一,也是ADHF的重要诱因[101,102].
4.
1感染诱发老年AHF的诊断与评估(1)推荐对所有疑诊AHF的患者进行系统体格检查,并急查心电图、胸片、血清肌钙蛋白、血浆D-二聚体等进行全面评估(Ⅰ类推荐,C级证据).
感染合并呼吸困难和(或)水肿、疑似AHF的患者,均需进行系统体格检查,评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度.
注意患者有无近期体质量增加、颈静脉充盈、外周水肿、肺部啰音、端坐呼·608·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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11,Nov.
28,2019吸等;并需尽快完善心电图、胸片、血清肌钙蛋白、尿素氮(或尿素)、肌酐、胱抑素C、电解质、血糖、促甲状腺激素、肝功能、血气分析、全血细胞计数、血浆D-二聚体等检查,以协助明确AHF的病因(与感染有关的急性冠脉综合征、感染性心内膜炎、脓毒性心肌病、肺栓塞等)[103,104].
(2)推荐所有急性呼吸困难和疑诊AHF患者检测血浆利钠肽水平,利钠肽有助于AHF诊断和鉴别诊断(Ⅰ类推荐,A级证据).
血浆利钠肽(BNP、NT-proBNP)检测有助于鉴别AHF和非心源性的急性呼吸困难.
因此,所有急性呼吸困难和疑诊AHF老年患者均推荐检测血浆利钠肽水平[105-107].
利钠肽诊断心力衰竭的敏感性优于特异性,因而利钠肽水平正常(BNP100ng/L和(或)NT-proBNP>900ng/L),同时符合以下至少1条:左室肥厚和(或)左心房扩大;心脏舒张功能异常.
同时具备①+②,即可诊断心力衰竭.
需注意的是,诊断AHF时,NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能进行分层:60~74岁应>900ng/L,>75岁应>1800ng/L;合并肾功能不全(eGFR1200ng/L.
(5)推荐对所有确诊AHF患者进行病因及诱因的评估(Ⅰ类推荐,C级证据).
感染诱发的老年AHF患者常合并其他基础疾病[25,118],早期识别并处理除感染外AHF的其他急性病因或者诱因,有助于避免心功能的进一步恶化[119].
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)所致的AHF患者应积极进行再灌注治疗;高血压急症所致的AHF应尽早应用血管扩张剂积极控制血压;因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常所致AHF应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常;对于急性心脏机械并发症所致AHF应急诊给予机械循环支持;急性肺血栓栓塞合并AHF者应给予药物溶栓或介入取栓治疗.
(6)推荐对所有确诊AHF患者,根据是否存在淤血和外周组织低灌注情况进行"冷暖湿干"分型(Ⅰ类推荐,C级证据).
对所有确诊AHF患者,根据是否存在淤血(分为"湿"和"干")和外周组织低灌注情况(分为"暖"和"冷")的临床表现,可将AHF患者分为4型:"干暖"、"干冷"、"湿暖"和"湿冷",该分型有助于指导AHF的早期治疗及预后评估[100].
具体分型方法参考"中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)"[117].
(7)推荐对所有AMI并发AHF的患者进行Killip心功能分级(Ⅰ类推荐,C级证据).
Killip心功能分级是AMI所致AHF患者早期危险分层的基础.
该分级不仅能进行风险评估及预后预测,还因与血流动力学状态密切对应,而有助于指导临床上正确救治,对于挽救高龄老年高危患者的生命尤为重要.
具体分级参考"中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)"[117].
4.
2感染诱发老年AHF的治疗(1)推荐有液体潴留证据的AHF患者使用利尿剂,首选袢利尿剂(Ⅰ类推荐,B级证据);存在利尿剂抵抗的老年AHF患者,可以考虑袢利尿剂与噻嗪类利尿剂合用(Ⅱb类推荐,C级证据),有条件者应当考虑行血液超滤治疗(Ⅱa类推荐,B级证据).
·708·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
18,No.
11,Nov.
28,2019利尿剂是目前快速缓解AHF容量超负荷的主要措施,对于减轻液体潴留导致的呼吸困难等临床症状疗效显著[120,121].
有液体潴留证据的AHF患者均应及早使用利尿剂,首选静脉袢利尿剂,如呋塞米、托拉塞米、布美他尼[122].
既往没有接受过利尿剂治疗的患者,宜先静脉注射呋塞米20~40mg(或等剂量其他袢利尿剂).
如果平时使用口服袢利尿剂治疗,最初静脉剂量应等于或大于平时的每日剂量.
利尿剂的给药方式目前尚无定论(相关研究结果不一致),高质量的临床研究较少,一项纳入了10项随机对照研究的荟萃分析发现,静脉推注或持续静脉输注袢利尿剂,疗效及不良反应发生率均无显著差异[123].
利尿剂抵抗患者,可考虑袢利尿剂与噻嗪类利尿剂合用.
小样本研究显示[124],袢利尿剂与噻嗪类利尿剂合用,对部分存在利尿剂抵抗的AHF患者有效.
一项评价袢利尿剂与噻嗪类利尿剂联合应用治疗ADHF的多中心、随机、双盲、对照研究(CLOROTIC研究)正在进行中,该研究将提供更高质量的临床证据[125].
临床研究显示,血液超滤治疗对于ADHF容量的控制及预后均优于袢利尿剂[126,127].
一项纳入44例因ADHF住院的回顾性队列研究显示,对于伴有利尿剂抵抗,采用血液超滤治疗在减轻水钠潴留方面更为有效,且90d再住院、需急诊处理的事件显著低于标准治疗组,提示对于存在利尿剂抵抗的ADHF,血液超滤治疗是有效而安全的一项措施[128].
基于此,高容量负荷如肺水肿或严重外周水肿、且存在利尿剂抵抗的患者应当考虑血液超滤治疗.
(2)对感染诱发的老年AHF患者,在袢利尿剂基础上,推荐早期加用托伐普坦(Ⅰ类推荐,B级证据);应当考虑重组人利钠肽用于老年ADHF患者(Ⅱa类推荐,B级证据).
加压素V2受体拮抗剂托伐普坦作用于肾脏集合管,竞争性阻断精氨酸加压素V2受体,抑制自由水重吸收,从而对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著,推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者.
K-STAR研究发现,与袢利尿剂加量比较,AHF患者在应用袢利尿剂基础上加用托伐普坦,较袢利尿剂加量,利尿效果更好,且发生AKI的风险更低[129].
最近一项老年ADHF患者的随机对照研究显示,在呋塞米基础上早期加用托伐普坦可降低AKI的发生率,且有助于降低90d心力衰竭再入院和心血管死亡[130].
该药常规剂量为7.
5~15.
0mg/d,口服,老年人服药期间注意监测血钠.
重组人利钠肽的结构与人体产生的BNP完全相同,可通过扩张静脉和动脉(包括冠状动脉),降低心脏的前、后负荷;同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)和交感神经系统的作用,从而在兼具利尿、扩血管作用的同时,阻止AHF演变中的恶性循环[131].
研究显示,该药可明显改善老年AHF患者血流动力学和呼吸困难的相关症状[132].
(3)收缩压>90mmHg的AHF患者可以考虑应用硝酸酯类血管扩张药物,以减轻心脏负荷(Ⅱb类推荐,B级证据).
静脉应用血管扩张剂是用来缓解AHF患者症状的第二种常用药物(仅次于利尿剂),硝酸酯类(硝酸甘油、单硝酸异山梨酯注射液等)兼具扩张动静脉的作用,从而能够快速减低心脏前、后负荷,并能增加心搏量.
血管扩张剂尤其适用于伴有血压升高的AHF患者,禁用于收缩压110次/min)的AHF患者,应当考虑静脉推注西地兰(Ⅱa类推荐,B级证据).
洋地黄类药物可轻度增加心输出量,降低左心室充盈压和改善症状.
主要适应证是心房颤动伴快速心室率(>110次/min)的AHF.
使用剂量为西地·808·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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28,2019兰0.
2~0.
4mg缓慢静脉注射,2~4h后可再用0.
2mg,但AMI后24h内应尽量避免使用.
最近的一项荟萃分析显示,洋地黄类药物有助于控制心房颤动患者心室率、改善症状,但是否可以改善心力衰竭伴心房颤动患者的预后,尚不清楚[137].
一项纳入39693例感染伴心房颤动患者的研究显示,β受体阻滞剂较钙通道阻滞剂、洋地黄类药物更有助于改善患者的预后,但该研究暂无心力衰竭及老年亚组分析,是否适用于感染诱发的老年AHF患者心房颤动心室率控制,尚需谨慎[138].
(6)推荐根据血流动力学状况决定是否继续应用或加用改善心力衰竭预后的药物(Ⅰ类推荐,C级证据).
慢性心力衰竭患者出现失代偿和心力衰竭恶化,如无血流动力学不稳定或禁忌证,可继续应用原有的改善心力衰竭预后的药物治疗,包括β受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂等.
血流动力学不稳定(收缩压5.
5mmol/L或伴有严重肾功能不全的AHF患者,则应考虑暂时停用上述药物.
β受体阻滞剂在AHF患者中可继续使用,但并发心源性休克时应停用.
对于新发心力衰竭患者,在血流动力学稳定后,应给予改善心力衰竭预后的药物.
(7)推荐对深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高、且无抗凝治疗禁忌的患者应用抗凝治疗(Ⅰ类推荐,B级证据).
心力衰竭与血栓栓塞密切相关.
包括6378例心力衰竭患者的SOLVD研究显示,女性LVEF每降低10%,血栓栓塞的危险性增加53%.
另有研究表明,LVEF下降5%,中风危险性增加18%;LVEF≤28%者中风危险较LVEF≥35%者增加2倍[139].
此外,充血性心力衰竭患者下肢深静脉血栓发生率超过12%.
因此,推荐对深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高、且无抗凝治疗禁忌的患者应用低分子肝素、磺达肝癸钠、利伐沙班等药物抗凝治疗[140,141].
(8)对于药物治疗无效的AHF或心源性休克患者,可以考虑短期(数天至数周)应用机械循环辅助装置(Ⅱb类推荐,B级证据).
对于药物治疗无效的AHF或心源性休克患者,可短期(数天至数周)应用机械循环辅助治疗,包括主动脉内球囊反搏(intra-aorticballonpump,IABP)、经皮心室辅助装置、体外生命支持装置和体外膜肺氧合装置(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO).
IABP可有效改善心肌灌注,降低心肌耗氧量,增加心输出量,适用于以下情况:①AMI或严重心肌缺血并发心源性休克,且不能被药物纠正;②伴血流动力学障碍的严重冠心病(如AMI伴机械并发症);③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿;④作为左心室辅助装置或心脏移植前的过渡治疗[142].
ECMO在AHF救治中的应用呈上升趋势,主要适应证有:心脏骤停、心源性休克、心脏术后休克、顽固的室性心动过速等,主要用于上述危重情况下的过渡治疗,为病情的进一步评估及选择更有效的救治措施提供支持[143].
研究显示,联合应用ECMO和IABP,有助于改善重症AHF患者的预后[144].
但在高龄老年心力衰竭患者中,应用ECMO需慎重,有研究显示,在应用ECMO的心源性休克患者中,院内病死率与年龄呈正比,80~90岁的患者,院内病死率较60~70岁的患者升高20%~30%[145].
5呼吸功能障碍的诊断、评估与治疗5.
1呼吸功能不全的诊断呼吸功能不全是由于肺内外各种原因引起的肺通气和(或)换气功能发生障碍,出现严重缺氧或高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症.
诊断呼吸功能不全的血气标准:呼吸室内空气时,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg.
吸氧情况下,PaO2/FiO25cmH2O(1cmH2O=0.
098kPa)时,PaO2/FiO250mmHg,伴ARDS时200mmHg50mmHg,同时·908·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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28,2019需要机械通气;伴ARDS时100mmHg90%].
氧疗方式包括以下几种.
(1)鼻导管吸氧:低氧流量(1~2L/min)开始,若无CO2潴留,可采用高流量给氧(6~8L/min);(2)面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒的患者;(3)主动恒温湿化的经鼻高流量氧疗:适用于轻中度低氧血症,轻度呼吸窘迫和通气功能障碍的患者;(4)无创呼吸机辅助通气:有呼吸窘迫者(呼吸频率>25次/min,SpO250mmHg和酸中毒(pH17h)的实施才可能获益.
同时,需注意避免致命的并发症,如气管插管意外脱出的发生.
最新研究表明,在严重ARDS患者中,早期应用长时间俯卧位通气可显著降低28d和90d死亡率[161].
有指南指出,俯卧位通气显著增加了褥疮的发生率,但是在没有显著增加不良事件(如气管导管并发症)发生率的前提下,显著降低了ARDS病死率[158].
因此,俯卧位通气治疗获益大于风险.
(6)中重度ARDS患者机械通气时可以考虑使用肺复张(recruitmentmaneuvers,RM)(Ⅱb类推荐,B级证据).
RM可以减少肺不张和增加呼气末肺容积,使气道压力短暂升高,旨在打开塌陷的肺组织和增加参与通气的肺泡单位数量,与短期改善肺生理变化相关,如减少肺内分流和增加肺顺应性[162].
一项纳入1594例患者系统评价和荟萃分析显示,RM可显著降低ARDS患者的住院病死率[163].
最近的一项研究报告显示,接受6ml/kg潮气量的中度或重度ARDS患者采用积极RM和非常高的PEEP(25~45cmH2O)增加了28d全因死亡率[164].
为了使获益最大化并降低肺组织过度牵张的风险,使用高PEEP时可能需要进一步减少潮气量[165].
2016年中国ARDS机械通气指南[154]中指出,RM是否会影响患者临床转归仍不清楚,到目前为止,未有研究证实何种RM优于其他方式,而且RM最佳的气道压力、实施时间和频率仍不清楚.
临床医师对ARDS患者伴血容量不足或休克的患者使用RM需谨慎.
(7)重度ARDS患者可以考虑机械通气联合ECMO治疗(Ⅱb类推荐,C级证据).
ECMO已被提议作为已确诊重度ARDS患者的救治疗法[166].
最近一项纳入249例重度ARDS患者的研究显示,与常规机械通气策略相比,ECMO联合机械通气策略使重度ARDS患者60d病死率降低了11%,但差异无统计学意义(P=0.
09)[167].
2016年中国ARDS机械通气指南中指出,目前ECMO在成人患者,尤其是在传统呼吸支持效果较差的重度ARDS患者中的应用仍存在争议[154];虽然目前有1项RCT研究支持早期应用ECMO治疗重症ARDS患者,但ECMO技术具有操作复杂、人员水平要求高、需多学科合作、并发症多且严重、费用高等特点,临床医师在决定进行ECMO治疗时一定要综合考虑上述因素.
(8)不推荐中重度ARDS患者常规使用高频振荡通气(high-frequencyoscillationventilation,HFOV)干预措施(Ⅲ类推荐,A级证据).
中重度ARDS患者,及患有中度或重度心力衰竭的患者,强烈建议反对常规使用HFOV.
HFOV采用了新型的肺泡通气机制,允许在较高的平均气道压力下输送非常小的潮气量,但HFOV需要专业知识,患者必须大量服用镇静剂,以防止潮气吸气作用.
HFOV对ARDS患者预后的总体影响存在争议.
HFOV在ARDS患者中作用的荟萃分析结果表明,HFOV患者与对照组的病死率无显著差异[168-172].
然而,使用小潮气量与高PEEP相比,使用HFOV者的病死率显著提高[172],24h氧合作用、24h二氧化碳张力及气道压力伤等方面无显著差异,对患者亦无任何其他益处[171].
HFOV组病死率的增加可能是由于平均气道压力升高导致了较差的血流动力学结果.
这些研究提示,在ARDS患者的·118·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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28,2019管理中,通气策略必须考虑更广泛的心肺相互作用(如通气对右心室功能的影响)[173,174].
(9)早期中重度ARDS患者(PaO2/FiO272h时,应使用气管内导管进行声门下吸痰[197].
不同的分泌物管理技术也会产生相应的风险,如使用机械吸-呼气技术可导致气胸的发生[196],尤其是神经肌肉疾病和COPD患者,因此该技术禁用于有肺气肿的COPD患者.
总之,医师在决定患者的治疗方案时,应认真权衡每种措施的利弊.
6肾功能障碍的诊断、评估与治疗6.
1急性肾损伤的诊断推荐应用KDIGO标准诊断i-MODSE患者中的AKI.
当48h内出现血肌酐(serumcreatine,sCr)水平升高>0.
3mg/dl(26.
5μmol/L)、和(或)sCr在7d内上升至基线值1.
5倍及以上的水平,和(或)尿量≤0.
5ml/(kg·h)并持续6h以上等情况时,提示存在AKI(Ⅰ类推荐,A级证据).
AKI诊断标准主要包括RIFLE[198],AKIN[199]以及KDIGO诊断标准[200].
多项覆盖老年人群的研究显示,KDIGO诊断标准在预测患者生存率及预后方面要优于RIFLE和AKIN标准[201-203].
有文献报道,与7d时间窗相比,AKI定义中48h时间窗诊断老年AKI与随防的病死率相关性更好[204],因此本指南推荐应用该标准诊断AKI:当i-MODSE患者48h内出现sCr水平升高>0.
3mg/dl(26.
5μmol/L)、和(或)sCr在7d内上升至基线值1.
5倍及以上的水平、和(或)尿量≤0.
5ml/(kg·h)并持续6h以上等情况,可诊断AKI.
6.
2AKI的评估(1)推荐老年严重感染患者密切监测肾功能及尿量的变化,如有留置尿管者,建议采用精确记录尿量(Ⅰ类推荐,A级证据).
对于怀疑或已经患有慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)的i-MODSE患者,应当考虑采用基于sCr水平和(或)血清胱抑素C(serumcystatinC,sCysC)水平的CKD-EPI公式获得患者的eGFR,评估患者的基础肾功能.
对伴有衰弱/肌少症的老年患者,应当考虑采用CKD-EPIsCr-sCysC公式计算eGFR(Ⅱa类推荐,B级证据).
老年人易合并食欲减退、肌肉萎缩、蛋白质代谢率降低等情况,单一使用sCr指标常难以监测老年患者肾功能的改变,即使sCr值尚在正常范围,肾功能可能已经明显减退.
针对老年人群的研究显示,与Cockcroft-Gault公式、MDRD公式相比,CKD-EPI公式对肾功能的评估准确性更高[120,205].
与sCr相比,sCysC水平受肾外因素的影响相对较少,国内外针对老年人的数项研究也发现,基于sCr和sCysC的联合公式(CKD-EPIsCr-sCysC)的eGFR的准确性优于其他eGFR估测公式[206-209].
但是,eGFR并不能实时反映AKI患者肾功能的变化,对于非无尿/少尿患者采用定时段计算肌酐清除率可更为准确地反映AKI患者的实时肾功能.
eGFR评估公式见表3.
(2)应当考虑加强对老年人肾小管间质损伤和肾小管功能的监测,如电解质及酸碱平衡、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(N-acetylbeta-Daminoglucosidase,NAG)、尿液渗透压、尿糖、尿酸化功能的变化(Ⅱa类推荐,C级证据).
随年龄增加,肾脏本身对尿液浓缩与稀释能力下降,以及排酸能力下降,加之老年人服药种类较多,造成药物性肾小管间质损害概率更大,因此老年人更容易出现电解质及酸碱平衡紊乱,且纠正难度大,严重影响患者预后,因此临床上需重视和监测间质-肾小管功能.
(3)应当考虑采用sCr和尿量两项指标,对AKI严重程度进行评分(Ⅱa类推荐,B级证据).
许多研究均已证实sCr是MODSE患者预后的强预测指标,而尿量可能是比sCr更敏感的肾损伤的标志物,是预测患者死亡风险的独立危险因素[204,210].
与单独应用sCr相比,同时联合尿量评估AKI的分期能够更准确地预测患者的预后[211].
研究证实,KDIGO分期标准可以有效识别老年AKI患者的死亡和(或)需要RRT治疗的风险,AKI严重程度分期与死亡风险以及入住ICU和住院的时长相关.
随着AKI分期的增加,患者死亡和需要RRT·318·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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28,2019治疗的风险也增加[201-204,210].
因此,推荐应用sCr和尿量两项指标作为MODSE患者AKI的评分标准,并结合Sepsis3.
0的SOFA评分和KDIGO指南中AKI分期标准,制定了i-MODSE的肾脏评分[12],见表4.
(4)推荐对i-MODSE患者进行AKI易感因素评估,合并脱水状态或容量不足、休克、使用肾毒性药物、伴有CKD病史等情况时,发生AKI风险增高(Ⅰ类推荐,B级证据).
对AKI高风险的老年脓毒症患者应当考虑进行sCr、胱抑素C、尿NAG酶和尿量的检测以及时发现AKI(Ⅱa类推荐,C级证据).
针对患者的易感因素进行干预可降低AKI的风险(Ⅱa类推荐,C级证据).
老年人群因其血容量降低及动脉硬化,肾脏血流量明显降低,因此脱水及容量不足诱发的AKI最为常见[212,213].
老年人合并用药较多,如RAAS阻断剂、利尿剂、NSAIDs均为老年人常用药物,同时也增加了发生AKI的风险[214].
多项观察性研究显示,肾脏低灌注、利尿剂、RAAS阻断剂等肾毒性药物等应用、既往存在CKD病史等,均是脓毒症发生AKI的独立危险因素[89,215-217].
6.
3AKI的治疗(1)在没有容量负荷过重的情况下,不推荐常规使用袢利尿剂来预防和治疗i-MODSE患者的AKI(Ⅲ类推荐,B级证据).
袢利尿剂抑制钠的重吸收,并通过抑制髓袢升支粗段Na+-K+-Cl2-协同转运蛋白来发挥利尿作用,其治疗AKI的理论依据包括防止肾小管堵塞、增加髓质氧合作用和肾髓质血流量.
然而目前临床研究均已证实,袢利尿剂的应用并不能改善老年AKI患者病死率或需要RRT治疗的比例,也不能降低AKI的发生率[218-222],而老年人血管内容量的迅速变化甚至会加重肾功能的损害[223],因此i-MODSE患者在没有容量负荷过重的情况下,不推荐常规应用利尿剂.
(2)i-MODSE患者存在容量负荷过重,在MAP达标的情况下,若尿量仍40ml/h(Ⅱb类推荐,C级证据).
尿量减少常导致患者容量负荷过重,此时应用袢利尿剂则可排除过多的水负荷并纠正电解质紊乱(如高钾血症),改善心功能,提高患者生存质量,但目前尚缺乏高质量的临床研究证据.
(3)不推荐应用小剂量多巴胺预防或治疗i-MODSE患者的AKI(Ⅲ类推荐,A级证据).
小剂量多巴胺[1~3μg/(kg·min)]曾被用于危重症患者AKI的预防和治疗,认为其主要作用机制是可以舒张肾内血管,改善GFR.
然而多项研究结果显示,小剂量多巴胺虽然可以短期改善尿量,但并没有肾脏保护作用,也不能延长患者的生存期.
对于老年AKI患者,多巴胺反而可能增加肾内血管表3eGFR评估公式2009CKD-EPIsCr公式[ml/(min·1.
73m2)]eGFR=141*min(sCr/κ,1)α*max(sCr/κ,1)-1.
209*0.
993Age(*1.
018女性)(*1.
159黑色人种)κ:女性为0.
7,男性为0.
9;α:女性为-0.
329,男性为-0.
411;min(sCr/κ,1):取sCr/κ和1中最小值;max(sCr/κ,1):取sCr/κ和1中最大值2012CKD-EPIsCr-sCysC公式[ml/(min·1.
73m2)]eGFR=135*min(sCr/κ,1)α*max(sCr/κ,1)-0.
601*min(sCysC/0.
8,1)-0.
375*max(sCysC/0.
8,1)-0.
711*0.
995Age(*0.
969女性)(*1.
08黑色人种)κ:女性为0.
7,男性为0.
9;α:女性为-0.
248,男性为-0.
207;min(sCr/κ,1):取sCr/κ和1中最小值;max(sCr/κ,1):取sCr/κ和1中最大值;min(sCysC/0.
8,1):取sCysC/0.
8和1中最小值;max(sCysC/0.
8,1):取sCysC/0.
8和1中最大值单位:sCr,mg/dl;sCysC,mg/L;年龄,岁表4AKI定义及i-MODSE的肾脏评分标准定义及评分血肌酐标准尿量标准AKI定义48h内出现sCr水平升高>0.
3mg/dl(26.
5μmol/L),和(或)尿量≤0.
5ml/(kg·h)并持续6h以上和(或)sCr在7d内上升至基线值1.
5倍及以上的水平0分sCr≤1.
0mg/dl(88.
4μmol/L)1分sCr为基线1.
5~1.
9倍或升高≥0.
3mg/dl(26.
5μmol/L)或尿量24h(≥353.
6μmol/L)·418·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
18,No.
11,Nov.
28,2019的阻力指数,加重肾内小血管的收缩效应,此外,还会带来心动过速、心肌缺血、肠道血流减少等较多不良反应[224],因此不再推荐应用小剂量多巴胺预防或治疗AKI.
(4)推荐及时纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱(Ⅰ类推荐,B级证据).
AKI患者的酸碱电解质紊乱以代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症最为常见.
代谢性酸中毒,轻度可无症状,当HCO3-27mmol/L或每日上升10.
1mmol/L;(2)顽固性高钾血症,血钾>6.
5mmol/L,或血钠>160mmol/L,或血钠2mmol/L);(4)非梗阻性少尿(尿量1.
3时,病死率不再进一步下降[247,248].
因此本指南推荐,若一周进行3次IRRT,则每次治疗Kt/V的目标值应≥1.
3,并监测透析的实际剂量,目前无证据表明更频繁的血液透析与患者的结局改善相关.
6.
3.
1.
4i-MODSE患者RRT抗凝模式的选择(1)对于没有出血高风险、没有凝血障碍及未接受系统抗凝治疗的i-MODSE患者,进行IRRT治疗时,推荐使用常规剂量的肝素抗凝(推荐使用普通肝素或低分子肝素抗凝)(Ⅰ类推荐,B级证据).
RRT抗凝总体目标为防止滤器内形成血凝块,从而获得较好的透析效果,并较少因血块形成而导致血液的丢失和凝血物质的消耗,但同时也应权衡患者出血的风险.
肝素仍然是最常用的抗凝剂.
荟萃分析结果显示,长期血液透析的患者中,普通肝素和低分子肝素均可有效预防体外循环的凝血,且两者都很安全,没有引起出血风险增加[249].
如果发生高凝情况,可以适当增加肝素的用量,但需要严密监测凝血功能的变化,血液滤过可以采用置换液前稀释法减轻滤器内凝血.
(2)对于CRRT治疗患者的抗凝,没有禁忌证的情况下,推荐使用局部的枸橼酸钠抗凝或低剂量肝素抗凝(Ⅰ类推荐,B级证据).
对于凝血功能受损或出血风险增加的患者,没有禁忌证的情况下,应当考虑使用局部的枸橼酸钠抗凝治疗(Ⅱa类推荐,B级证据).
枸橼酸钠抗凝主要机制是和离子钙形成化合物,从而抑制凝血过程的激活,进入体内的枸橼酸迅速被肝脏,肌肉和肾脏代谢,释放化合物中的钙,产生HCO3-.
其主要不良反应包括低钙血症及代谢性碱中毒.
因此,应用枸橼酸钠抗凝患者需要严密监测血钙的变化,避免发生低钙血症和严重的心律失常.
多项临床研究均证实,与肝素治疗组相比,枸橼酸钠抗凝组透析器使用寿命更长,透析器凝血的发生率低,出血风险更低.
另有研究显示,枸橼酸钠抗凝组患者住院存活率和肾功能恢复率更高[250-253].
枸橼酸钠抗凝的主要禁忌证为严重的肝功能不全和伴有组织低灌注的休克.
然而,近期一项荟萃分析结果显示,即使在肝衰竭的CRRT患者中,枸橼酸钠抗凝也是安全的[254].
7胃肠功能障碍的诊断、评估与治疗7.
1胃肠功能障碍的诊断各种因素导致的胃肠道消化、吸收营养与(或)黏膜屏障功能产生障碍,临床上主要表现为恶心、呕吐、腹泻、喂养不耐受、肠梗阻、消化道出血或肠缺血,可诊断为胃肠功能障碍.
7.
2胃肠功能障碍的评估推荐参照"多器官功能障碍综合征病情分期诊断及严重程度评分标准(95庐山标准)"及"重症患者急性胃肠损伤分级(acutegastrointestinalinjury,AGI)标准"对胃肠功能障碍进行评估(Ⅰ类推荐,C级证据).
除了AGI标准,目前被国际公认的SOFA、Marshall、APACHEⅡ评分等脓毒症评价量表均未涉及胃肠功能的评价部分,本指南推荐参照"95庐山标准"及"AGI标准"对胃肠功能障碍进行评估.
2015年对"95庐山标准"进行了部分修订:受累器官病情的严重程度按评分计算,功能受损期定为1分,衰竭早期定为2分,衰竭期定为3分.
胃肠功能障碍的评分中,腹部胀气和(或)肠鸣音减弱定为1分,腹部胀气同时腹部紧张度增加和(或)肠鸣·618·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
18,No.
11,Nov.
28,2019音消失定为2分,麻痹性肠梗阻和(或)应激性溃疡出血定为3分,具备2项中1项者即可确诊[10,255].
AGI根据患者粪便或者胃内容物中可见性出血、腹泻次数、下消化道麻痹、喂养不耐受、恶心、呕吐、大便次数、肠鸣音、胃潴留和腹腔内压等客观指标提出分级标准.
Ⅰ级(存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素):有明确病因,胃肠道功能部分受损;Ⅱ级(胃肠功能障碍):胃肠道消化和吸收功能障碍,不能完全满足机体对营养物质和水的需求,但尚未影响患者全身状况;Ⅲ级(胃肠功能衰竭):胃肠功能丧失,给予干预处理后,胃肠功能仍不能恢复,全身状况没有改善;Ⅳ级(胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍):胃肠功能衰竭伴远隔器官功能障碍,MODS和休克恶化,随时有生命危险[256-260].
7.
3胃肠功能障碍的治疗(1)推荐加强保护胃肠黏膜屏障功能的完整性(Ⅰ类推荐,C级证据).
肠黏膜屏障功能是肠道的一个重要功能.
感染和应激可导致胃肠黏膜受损,屏障功能障碍,抗菌药物可引起肠道菌群失调.
危重患者肠黏膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到损害,易出现肠道细菌易位,因此,维护肠黏膜屏障功能是治疗危重患者的一项不可忽视的措施[261].
胃黏膜保护药有预防和治疗胃黏膜损伤、保护胃黏膜、促进组织修复和溃疡愈合的作用,主要作用机制有以下几种:增加胃黏膜血流,增加胃黏膜细胞黏液和碳酸氢盐的分泌,增加胃黏膜细胞前列腺素的合成,增加胃黏膜和黏液中糖蛋白和磷脂的含量.
老年人胃黏膜保护药临床应用较为普遍,需要注意某些胃黏膜保护药可能引起的便秘[262].
(2)应当考虑首选质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI)预防上消化道出血(Ⅱa类推荐,A级证据);推荐首选PPI治疗上消化道出血,应用标准剂量经口/管饲给药或者静脉滴注(Ⅰ类推荐,A级证据):上消化道大出血的患者可在72h内持续静脉泵入PPI,病情稳定后逐渐减量维持,直至停药;若条件允许,推荐行床旁胃镜检查,明确出血原因,必要时给予内镜下相应治疗(Ⅰ类推荐,C级证据).
对于上消化道出血风险较高的重症患者,应激性溃疡的预防性用药仍存在争议.
多数证据倾向于有效,认为预防性用药是合理的.
对于预防临床显著上消化道出血(定义为有上消化道出血的证据且伴随以下任意一条:其他原因无法解释的显著血流动力学异常;需要输注至少2个单位红细胞;血红蛋白水平显著降低;内镜下证实消化道出血或者需要外科手术止血),PPI是最为有效的药物,但是会增加肺炎、难辨梭菌感染等风险[263].
危重患者应激性溃疡预防性应用PPI或H2受体拮抗剂(histamine2receptorantagonists,H2RAs)虽然对死亡率没有影响,但使消化道再出血的风险降低,其是否会增加肺炎、心肌缺血、难辨梭菌感染等风险尚不明确[264].
对于预防临床显著上消化道出血,PPI优于H2RAs,没有显著增加肺炎发生率或死亡率[265].
也有研究得出不同的结论:对于有消化道出血风险的重症患者,泮托拉唑组和安慰剂组比较,90d的死亡率以及临床重要事件(定义为临床消化道大出血、新发肺炎、难辨梭菌感染或者急性心肌缺血)发生率相似[266].
对于重症患者上消化道出血的治疗,由于PPI可与胃壁细胞膜腔面的氢-钾腺苷三磷酸酶不可逆地结合并抑制其活性,从而有效阻止胃酸分泌、提高胃液pH值、稳定血凝块并改善临床结局,因此推荐所有消化性溃疡包括重症感染诱发的应激性溃疡出血患者均应使用PPI进行抑酸治疗[267,268].
一项随机对照研究中,200例Rockall评分≥6(认为再出血及死亡风险均高于Rockall评分204μmol/L(12mg/dl)(Ⅰ类推荐,C级证据).
推荐用胆红素水平、国际标准化比值(interna-tionalnormalizedratio,INR)、肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)对急性肝衰竭(acuteliverfailure,ALF)进行评估(Ⅰ类推荐,C级证据).
《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊治中国专家共识》在SOFA评分基础上,根据老年人器官功能衰老的特点,进行了适当修改,推荐用Tbil水平进行肝功能障碍的评估,分为0~4级.
评分代表病情的严重程度:将器官功能正常定为0分,功能受损定为1分,功能障碍前期定为2分,功能障碍期定为3分,功能衰竭期定为4分[12].
重度急性肝损伤表现为肝损害和肝功能受损,其中,肝损害表现为血清转氨酶升高,肝功能受损表现为黄疸、INR>1.
5.
血清转氨酶升高、黄疸、INR>1.
5等临床表现常常早于HE的发生,而HE是诊断ALF的关键条件[279-281].
8.
3肝功能障碍的治疗(1)推荐控制感染及原发病,防治肝衰竭;推荐避免应用易致肝损伤的药物,如必需应用,应适当减量;推荐应用改善肝功能、促进肝细胞再生修复、增强肝解毒能力等药物,推荐根据实际情况对症选用;推荐根据老年患者肝功能状态个体化调整用药方案(Ⅰ类推荐,C级证据).
老年患者肝脏对药物的代谢转化能力降低,防治肝衰竭的基本原则是控制感染及原发病,以减少体内肝毒性物质,并维持肝组织良好的血流灌注,同时应用保肝药物改善肝功能、促进肝细胞再生修复、增强肝解毒能力.
肝是药物代谢和解毒的主要场所,老年人由于肝重量减轻,肝细胞和肝血流量下降,肝微粒体药酶合成减少,活性降低,药物代谢减慢,半衰期延长,药物在体内易积蓄,产生不良反应,故应适当减量,如利多卡因、苯巴比妥、普萘洛尔、阿司匹林等[282].
药物诱导的ALF常见于老年患者[279].
抗生素为药物诱导的ALF最常见的病因,其他药物包括抗癫痫药、抗代谢药、他汀类和草药等[283].
保肝药物分为解毒类、降酶类、利胆类、促肝细胞再生类、肝水解肽,保护肝细胞膜类、抗炎类、促能量代谢类等,如还原型谷胱甘肽、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、复方甘草酸苷等;另外,由于老年人的肝血流量比年轻人减少40%~45%,对肝代谢率高且首关效应显著的药物生物利用度增加,70岁老年人的稳态血药浓度为40岁者的4倍;老年人肝药物代谢酶活性的个体差异大于年龄差异,且目前尚无临床检验可直接反映肝的药物代谢能力,因此强调老年人用药剂量需个体化[282].
(2)HE是ALF的界定特征之一,推荐对于i-MODSE患者,通过控制感染、降氨治疗、预防复发等,加强ALF患者的HE管理(Ⅰ类推荐,B级证据).
感染及其相关的全身炎症反应综合征可能促使ALF患者的HE恶化,密切监测感染状态以及早期抗菌治疗尤为重要.
研究提示,革兰氏阴性菌较其他病原菌更能够促使ALF患者的HE恶化[284].
ALF患者血浆氨基酸水平升高3到4倍,其中支链氨基酸减少,色氨酸、芳香族氨基酸以及含硫氨基酸升高[285].
支链氨基酸对死亡率没有影响,但可以·818·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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11,Nov.
28,2019改善HE的症状和体征[286].
ALF患者中,血氨水平升高和并发症以及死亡率增加有关.
门冬氨酸鸟氨酸可通过促进氨代谢为谷氨酰胺来降低血氨水平.
应用门冬氨酸鸟氨酸的显性HE患者在临床疗效上更有可能获得改善[287].
9血液系统功能障碍的诊断、评估与治疗9.
1弥散性血管内凝血的诊断推荐老年重症感染患者密切动态监测凝血功能和血常规变化,以早期诊断弥散性血管内凝血(diffuseintravascularcoagulation,DIC)(Ⅰ类推荐,C级证据).
DIC是老年重症感染最常见和最严重的凝血功能障碍,早期发现、早期治疗是改善MODSE患者预后的关键.
国际上常用的诊断标准有3个:国际血栓与止血协会标准(ISTH)[288]、日本卫生福利部标准(JMHW)[289]、日本急诊医学学会标准(JAAM)[290].
我国2017年版的中华医学会《弥散性血管内凝血诊断中国专家共识》(2017年版)[291].
根据上述,综合提出i-MODSE的DIC的诊断积分系统,见表5.
9.
1.
1DIC的治疗一旦确诊DIC,对于血小板正常值的1.
5倍)或FIB下降(20*109/L,不常规预防性使用血小板和凝血因子.
活动性出血、需侵入性操作和有出血并发症危险的患者具有治疗指征,输注血小板的阈值取决于患者的临床状态.
对于血小板正常值的1.
5倍)或FIB下降(40kg,10mg;体质量30min.
诊断NCSE需具有明确的、可证实的超过30min的行为、意识状态或感知觉改变,并具有脑电图持续或接近持续的阵发性放电.
由于NCSE症状隐匿,病因复杂,是否应像治疗GCSE一样积极治疗老年NCSE,目前尚存在较大争议[338].
对于所有NCSE患者,应借助脑电图等检查措施迅速诊断,注意应使镇静作用最小化,以避免诱导或延长患者昏迷和气管插管的时间.
(3)不推荐因代谢紊乱、药物或药物戒断所致的急性症状性癫痫发作患者给予长期口服AEDs治疗(Ⅲ类推荐,C级证据).
在急性躯体或神经系统疾病或损伤(如脑卒中、创伤性脑损伤、脑炎和缺氧性脑病)的情况下,没有癫痫病史的患者也常常会出现癫痫发作[339-342].
在疾病诊治过程中,需尽量减少癫痫发作的诱因.
通常认为代谢紊乱、药物或药物戒断所致的急性症状性癫痫发作患者不需要长期抗癫痫药物治疗,出现痫性发作时需及时终止发作,去除诱因,并且警惕有发作复发的风险.
对于应用美罗培南等碳青霉烯类抗菌素治疗的癫痫患者,应避免应用丙戊酸钠治疗,因其显著降低丙戊酸钠的血药浓度[343].
11支持治疗11.
1血糖的管理(1)无论是否有糖尿病史,均推荐检测全血糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobinAlc,HbAlc),并监测血糖,如血糖水平持续>7.
8mmol/L,则需严密监测;如HbAlc≥6.
5%,提示既往已存在高糖状态(Ⅰ类推荐,C级证据).
无论何种原因的住院患者,高血糖与不良预后明确相关[344-348].
对所有高血糖患者入院时均应检测血糖并询问是否有糖尿病病史;院内高血糖指血糖水平>7.
8mmol/L,若血糖水平持续高于此水平则提示患者可能需要接受治疗[349-351].
·228·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
18,No.
11,Nov.
28,2019(2)伴有高血糖,连续两次血糖>10.
0mmol/L的i-MODSE患者,推荐采用规范化的血糖管理方案,控制空腹血糖于7.
8~10.
0mmol/L,餐后2小时或随机血糖在7.
8~13.
9mmol/L之间,避免血糖≤3.
9mmol/L.
无论有无糖尿病史,一旦空腹血糖>10.
0mmol/L,原则上需启用胰岛素治疗或增加胰岛素剂量,以有效控制血糖,保护胰岛β细胞功能(Ⅰ类推荐,C级证据).
老年患者住院期间严重高血糖分析显示,合并感染、急性病症、临终状态和合并器官功能衰竭是住院老年患者发生严重高血糖的主要危险因素,无论是否为糖尿病患者,高血糖均预示高死亡风险,而及时纠正高血糖(11.
1mmol/L组,但是更严格的血糖控制(10.
0mmol/L的患者需起始胰岛素治疗,一旦开始胰岛素治疗,对于重症患者推荐血糖控制目标为7.
8~10.
0mmol/L[349].
住院患者低血糖警戒值为≤3.
9mmol/L[357].
中国住院患者血糖管理专家共识推荐:老年及重症监护患者空腹血糖控制在7.
8~10.
0mmol/L,餐后2小时或随机血糖控制在7.
8~13.
9mmol/L[351].
中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识提出,空腹血糖85岁高龄老年患者安全有效;老年人胃肠道消化吸收功能和肝脏蛋白合成能力下降,注意监测血清白蛋白水平,必要时增加氨基酸和白蛋白的供给,一般正常老年人蛋白质需要量是0.
8~1.
0g/(kg·d),部分老年患者可增加到1.
0~1.
5g/(kg·d)[376].
ICU患者和健康人群相比,需要更多的蛋白质,特别是CRRT治疗患者,因CRRT的清除,需要更高的蛋白质供给方案;推荐危重患者的蛋白质补充量为1.
2~1.
5g/(kg·d).
蛋白质补充量为1.
2g/(kg·d)组和0.
8g/(kg·d)组的患者相比,在握力等评估手段中均有改善[377].
一项针对老年患者的前瞻性随机双盲研究表明,给予高蛋白口服营养补充剂可增加营养不良老年患者的营养摄入,从而满足其大部分营养需求[378].
11.
3免疫支持治疗建议i-MODSE老年患者进行细胞和体液免疫功能评估(NK细胞、T细胞亚群、血浆免疫球蛋白测定),如免疫功能低下,应当考虑尽早启动免疫支持治疗(Ⅱa类推荐,C级证据).
静脉注射用丙种球蛋白(intravenousimmuno-globulin,IVIG)一方面可直接补充人体免疫球蛋白,提高老年患者的免疫能力,抵御感染;另一方面,IVIG被认为具有免疫调节和抗炎症作用.
一项随机、双盲、多中心的研究(CIGMA研究)认为IVIG能降低机械通气的重症感染患者的28d病死率[379].
另一项对200例ICU多重耐药的革兰阴性菌脓毒症患者的回顾性研究提示,IVIG能明确改善患者预后[380].
对i-MODSE,虽然国际上没有明确应用IVIG的适应证,但基于以往大量治疗老年重症感染患者的临床经验,认为如存在免疫功能低下的依据或经济条件允许,i-MODSE老年患者应当考虑尽早使IVIG.
i-MODSE老年患者容易早期出现低蛋白血症,其机制与消耗增加、老年患者常合并营养不良、蛋白合成的速率下降、以及炎症和组织缺氧导致血管通透性增加、白蛋白从血浆中转移到组织间液等有关.
低蛋白血症对i-MODSE老年患者的危害包括:血浆胶体渗透压的下降,组织间隙潴留大量的液体,机体有效循环血量的下降,最终导致重要器官的灌注不足和功能障碍;支气管壁水肿,肺水肿,呼吸肌疲劳,肺通气和弥散功能受阻;肠壁水肿,肠道屏障被破坏,加重肠源性感染.
故建议对i-MODSE老年患者密切关注其血浆白蛋白水平的变化并早期补充人血白蛋白,保证患者血浆白蛋白水平>30g/L.
胸腺肽α1在临床中广泛应用,已证实其能增强患者免疫能力,参与免疫调节.
ETASS研究是我国一项多中心、单盲、RCT研究,研究共入组361例ICU住院的严重脓毒症患者,64.
3%患者年龄>60岁,在传统治疗基础上,随机加用胸腺肽α1或安慰剂,评估胸腺肽α1治疗重症脓毒症患者的疗效和预后,结果显示,使用胸腺肽α1联合传统治疗可明显降低重度脓毒症患者死亡率[381].
因此,i-MODSE患者可酌情使用胸腺肽.
12i-MODSE的综合评估及预后评价(1)推荐对i-MODSE患者进行一般医疗(疾病诊断、老年综合征、多重用药)、衰弱程度、认知功能和经济压力等综合评估(Ⅰ类推荐,A级证据).
i-MODSE具有起病急、病情重、预后差等特点,治疗的目标不应只是治疗疾病,而应全面考虑患者功能状态、预期寿命,做出让患者获益最大的决策.
i-MODSE患者多器官功能不全且相互影响,使其处于衰弱状态,评估和管理较复杂,要求通过分工明确的多学科合作,进行一般医疗评估(疾病诊断、老年综合征、多重用药)、衰弱程度、认知功能和经济压·428·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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11,Nov.
28,2019力等综合评估及管理[382],由"以疾病为中心"转变为"以患者为中心",最大程度促进老年患者康复,同时提高医疗质量和效率.
荟萃分析显示,老年患者在住院期间接受全面的老年评估,并给予积极有效的干预,可明显降低患者病死率和疾病恶化率,改善认知功能[383,384],降低医疗成本,提高患者满意度[385-387].
(2)推荐将SOFA评分(Ⅰ类推荐,B级证据)、APACHEⅡ评分(Ⅰ类推荐,B级证据)、MODSES评分(Ⅱa类推荐,C级证据)用于i-MODSE患者的预后评估.
对于i-MODSE,要做到多器官损伤的早期诊断、预防、及时评估预后并调整治疗方案,评分系统可能是目前能够依靠的最佳手段.
由于i-MODSE病变器官的多样性和复杂性,临床工作中经常采用综合多种指标的评分系统来评估病情及判断预后.
目前临床常用的i-MODSE预后评分系统包括:SOFA评分、SIRS分类评分、LODS评分、qSOFA评分、APACHEⅡ评分、SAPSⅡ评分、SAPSⅢ评分,以及MODSES评分等[250,388-391].
一项基于1300万美国成人电子健康记录的研究显示,对因感染就诊于ICU的患者,SOFA评分预测院内死亡等不良事件的效能优于qSOFA评分和SIRS分类评分,与LODS评分预测效能相近,但比LODS评分更简单和易于操作[250].
另一项基于184875例澳大利亚和新西兰ICU感染患者(平均年龄62.
9岁)的回顾性队列研究显示,SOFA评分对院内死亡的预测价值优于qSOFA评分和SIRS分类评分[390].
国内一项基于MODSE患者的小规模研究显示,APACHEⅡ评分、MODSES评分对28d内院内死亡具有较高的预测价值[392].
一项基于老年患者的荟萃分析显示,APACHEⅡ评分对接受机械通气的MODSE患者有较好的预测价值[391].
利益冲突:无主任委员:范利执行委员会主任委员:刘宏斌执行委员会副主任委员:曹丰,边素艳,白永怿顾问委员会:付小兵(解放军总医院),韩雅玲(北部战区总医院),陈香美(解放军总医院),俞森洋(解放军总医院),陈振玉(解放军总医院),李幼平(中国循证医学中心),李小鹰(解放军总医院)核心专家组(按姓氏汉语拼音排序):曹丰,陈良安,陈韵岱,陈振玉,程庆砾,范利,何昆仑,何耀,解立新,黎檀实,刘宏斌,刘荣玉,刘玉兰,宋青,孙铁英,田慧,吴本俨,吴卫平,严静,杨跃进,杨云梅,周飞虎,宗志勇学术委员会(按姓氏汉语拼音排序):蔡广研(解放军总医院),曹丰(解放军总医院),陈良安(解放军总医院),陈韵岱(解放军总医院),陈振玉(解放军总医院),程庆砾(解放军总医院),崔华(解放军总医院),窦立萍(解放军总医院),范利(解放军总医院),方向群(解放军总医院),高德伟(解放军总医院),何昆仑(解放军总医院),何耀(解放军总医院老年医学研究所),胡文立(首都医科大学附属北京朝阳医院),华琦(首都医科大学宣武医院),黄炜(唐山市工人医院),贾建军(解放军总医院),解立新(解放军总医院),黎檀实(解放军总医院),李春霖(解放军总医院),李天志(解放军总医院),李玺(西安交通大学第二附属医院),令狐恩强(解放军总医院),刘代红(解放军总医院),刘宏斌(解放军总医院),刘荣玉(安徽医科大学第一附属医院),刘文清(解放军第九六〇医院),刘英华(解放军总医院),刘玉兰(北京大学人民医院),刘泽(南部战区总医院),龙怀聪(四川省人民医院),鹿庆华(山东大学第二医院),毛永辉(北京医院),母义明(解放军总医院),屈秋民(西安交通大学第一附属医院),宋青(解放军总医院),孙铁英(北京医院),田慧(解放军总医院),拓西平(海军医科大学第一附属医院),万军(解放军总医院),王晓明(空军军医大学西京医院),王振福(解放军总医院),吴本俨(解放军总医院),吴红梅(四川大学华西医院),吴卫平(解放军总医院),熊玮(陆军军医大学西南医院),许家仁(江苏省人民医院),严静(浙江医院),杨丽(四川大学华西医院),杨跃进(中国医学科学院阜外医院),杨云梅(浙江大学第一附属医院),杨云生(解放军总医院),于健春(北京协和医院),于生元(解放军总医院),周飞虎(解放军总医院),朱宏丽(解放军总医院),宗志勇(四川大学华西医院)证据评价小组:何耀(解放军总医院老年医学研究所),刘淼(解放军总医院老年医学研究所),龙莉艳(解放军总医院)撰稿委员会(按姓氏汉语拼音排序):白永怿(解放军总医院),边素艳(解放军总医院),高凌根(解放军总医院),李婷婷(解放军总医院),刘霖(解放军总医院),刘荣玉(安徽医科大学第一附属医院),卢学春(解放军总医院),卢艳慧(解放军总医院),孙虹(解放军总医院),王雪萍(解放军总医院),吴海云(解放军总医院),杨光(解放军总医院),杨云梅(浙江大学第一附属医院),徐国纲(解放军总医院)秘书处:边素艳,李月蕊,白永怿,章欣,孟文文,冷文修,王娟丽,肖湖南【参考文献】[1]范利,王士雯.
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(编辑:王雪萍)·838·中华老年多器官疾病杂志2019年11月28日第18卷第11期ChinJMultOrganDisElderly,Vol.
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