病毒分析病毒检测包括哪些

病毒分析时间:2021-06-26 阅读:()

病毒特征有哪些

转载内容，不知道对你有用吗？摘要:目前,病毒已成为困扰计算机系统安全和网络发展的重要问题。

掌握了计算机病毒的基本知识,一旦遇到计算机病毒就不会束手无策。

本文通过对计算机病毒的特征、类型、传播途径的基本介绍,使读者对其有一个理性的认识,并在此基础上提出了一些有效的防范措施,最大限度地减少计算机病毒所带来的危害。

关键词:计算机;计算机病毒;病毒类型;传播途径;防范措施随着计算机技术的飞速发展和计算机应用的日益普及,计算机病毒也在不断地推陈出新,目前,病毒已成为困扰计算机系统安全和网络发展的重要问题。

据国家信息安全办公室与公安部发布的调查报告显示,全国只有27 %的计算机用户没有被病毒侵害过。

各行各业中的管理部门更是要增强计算机病毒防范意识,最大限度地减少计算机病毒所带来的危害。

只有了解病毒,才能更有效的防范病毒。

1 什么是计算机病毒计算机病毒是一种人为制造的、在计算机运行中对计算机信息或系统起破坏作用的程序。

这种程序不是独立存在的,它隐蔽在其他可执行的程序之中,既有破坏性,又有传染性和潜伏性。

轻则影响机器运行速度,使机器不能正常运行;重则使机器处于瘫痪,会给用户带来不可估量的损失。

通常就把这种具有破坏作用的程序称为计算机病毒。

2 计算机病毒的主要特征 211 可执行性计算机病毒与其他合法程序一样,是一段可执行程序,但它不是一个完整的程序,而是寄生在其他可执行程序上,因此它享有一切程序所能得到的权力。

在病毒运行时,与合法程序争夺系统的控制权。

计算机病毒只有当它在计算机内得以运行时,才具有传染性和破坏性等活性。

也就是说计算机CPU的控制权是关键问题。

若计算机在正常程序控制下运行,而不运行带病毒的程序,则这台计算机总是可靠的。

在这台计算机上可以查看病毒文件的名字, 查看计算机病毒的代码,打印病毒的代码,甚至拷贝病毒程序,却都不会感染上病毒。

反病毒技术人员整天就是在这样的环境下工作。

他们的计算机虽也存有各种计算机病毒的代码,但己置这些病毒于控制之下,计算机不会运行病毒程序,整个系统是安全的。

相反,计算机病毒一经在计算机上运行,在同一台计算机内病毒程序与正常系统程序,或某种病毒与其他病毒程序争夺系统控制权时往往会造成系统崩溃,导致计算机瘫痪。

212 传染性传染性是生物病毒的基本特征。

同样,计算机病毒也会通过各种渠道从已被感染的计算机扩散到未被感染的计算机,在某些情况下造成被感染的计算机工作失常甚至瘫痪。

与生物病毒不同的是,计算机病毒是一段人为编制的计算机程序代码,这段程序代码一旦进入计算机并得以执行,它就会搜寻其他符合其传染条件的程序或存储介质,确定目标后再将自身代码插入其中,达到自我繁殖的目的。

只要一台计算机染毒,如不及时处理,那么病毒会在这台机子上迅速扩散,其中的大量文件(一般是可执行文件) 会被感染。

而被感染的文件又成了新的传染源,再与其他机器进行数据交换或通过网络接触,病毒会继续进行传染。

213 破坏性所有的计算机病毒都是一种可执行程序,而这一可执行程序又必然要运行,所以对系统来讲,所有的计算机病毒都存在一个共同的危害,即降低计算机系统的工作效率,占用系统资源,其具体情况取决于入侵系统的病毒程序。

同时计算机病毒的破坏性主要取决于计算机病毒设计者的目的,如果病毒设计者的目的在于彻底破坏系统的正常运行的话,那么这种病毒对于计算机系统进行攻击造成的后果是难以设想的,它可以毁掉系统的部分数据,也可以破坏全部数据并使之无法恢复。

但并非所有的病毒都对系统产生极其恶劣的破坏作用。

有时几种本没有多大破坏作用的病毒交叉感染,也会导致系统崩溃等重大恶果。

214 潜伏性一个编制精巧的计算机病毒程序,进入系统之后一般不会马上发作,可以在几周或者几个月内甚至几年内隐藏在合法文件中,对其他系统进行传染,而不被人发现,潜伏性愈好,其在系统中的存在时间就会愈长,病毒的传染范围就会愈大。

潜伏性的第一种表现是指,病毒程序不用专用检测程序是检查不出来的,因此病毒可以静静地躲在磁盘里呆上几天,甚至几年,一旦时机成熟,得到运行机会,就又要四处繁殖、扩散,继续为害。

潜伏性的第二种表现是指,计算机病毒的内部往往有一种触发机制,不满足触发条件时,计算机病毒除了传染外不做什么破坏。

触发条件一旦得到满足,有的在屏幕上显示信息、图形或特殊标识,有的则执行破坏系统的操作,如格式化磁盘、删除磁盘文件、对数据文件做加密、封锁键盘以及使系统死锁等。

215 隐蔽性病毒一般是具有很高编程技巧,短小精悍的程序。

通常附在正常程序中或磁盘较隐蔽的地方,也有个别的以隐含文件形式出现。

目的是不让用户发现它的存在。

如果不经过代码分析,病毒程序与正常程序是不容易区别开来的。

一般在没有防护措施的情况下,计算机病毒程序取得系统控制权后,可以在很短的时间里传染大量程序。

而且受到传染后,计算机系统通常仍能正常运行,使用户不会感到任何异常,好像不曾在计算机内发生过什么。

正是由于隐蔽性,计算机病毒得以在用户没有察觉的情况下扩散并游荡于世界上百万台计算机中。

大部分的病毒的代码之所以设计得非常短小,也是为了隐藏。

病毒一般只有几百或1 K 字节,而PC 机对DOS 文件的存取速度可达每秒几百KB 以上,所以病毒转瞬之间便可将这短短的几百字节附着到正常程序之中,使人非常不易察觉。

216 针对性计算机病毒一般都是针对于特定的操作系统,比如说微软的Windows98 、2000 和XP。

还有针对特定的应用程序,现在比较典型的微软的Outlook、IE、服务器,叫CQ 蠕虫,通过感染数据库服务器进行传播的,具有非常强的针对性,针对一个特定的应用程序或者就是针对操作系统进行攻击,一旦攻击成功,它会发作。

这种针对性有两个特点,一个是如果对方就是他要攻击的机器,他能完全对操作系统获得对方的管理权限,就可以肆意妄为。

还有如果对方不是他针对的操作系统,比如对方用的不是微软的Windows ,用的可能是Unix ,这种病毒就会失效。

217 可触发性病毒因某个事件或数值的出现,诱使病毒实施感染或进行攻击的特性称为可触发。

为了隐蔽自己,病毒必须潜伏,少做动作。

如果完全不动,一直潜伏的话,病毒既不能感染也不能进行破坏,便失去了杀伤力。

病毒既要隐蔽又要维持杀伤力,它必须具有可触发性。

病毒的触发机制就是用来控制感染和破坏动作的频率的。

病毒具有预定的触发条件,这些条件可能是时间、日期、文件类型或某些特定数据等。

病毒运行时,触发机制检查预定条件是否满足,如果满足,启动感染或破坏动作,使病毒进行感染或攻击;如果不满足,使病毒继续潜伏。

3 常见的计算机病毒分类 311 系统引导型病毒这类病毒隐藏在硬盘或软盘的引导区,当计算机从感染了引导区病毒的硬盘或软盘启动,或当计算机从受感染的软盘中读取数据时,引导区病毒就开始发作。

一旦它们将自己拷贝到机器的内存中,马上就会感染其他磁盘的引导区,或通过网络传播到其他计算机上。

早期出现的大麻病毒、小球病毒就属此类。

312 文件型病毒文件型病毒是指能够寄生于文件的病毒,文件包括. COM、. EXE 可执行文件以及. DOC 等文档,当执行文件的时候病毒会首先运行。

早期的1575/1591 病毒,以及最近的Win32. Xorala (劳拉) 病毒都属于文件型病毒。

如果集中系统引导型病毒和文件型病毒共有的特点,那可以称之为复合型病毒。

313 宏病毒这是一种特殊的文件型病毒,由于宏功能的强大,一些软件开发商在产品研发中引入宏语言,并允许这些产品在生成载有宏的数据文件之后出现。

宏病毒就是主要利用Microsoft Word 提供的宏功能来将病毒驻进到带有宏的. DOC 文档中,病毒的传输速度很快,对系统和文件都可以造成破坏。

314 脚本病毒脚本病毒依赖一种特殊的脚本语言(如: VB2Script 、J avaScript 等) 起作用,同时需要主软件或应用环境能够正确识别和翻译这种脚本语言中嵌套的命令。

脚本病毒在某方面与宏病毒类似,但脚本病毒可以在多个产品环境中进行,还能在其他所有可以识别和翻译它的产品中运行。

脚本语言比宏语言更具有开放终端的趋势,这样使得病毒制造者对感染脚本病毒的机器可以有更多的控制力。

315 “网络蠕虫”病毒 “网络蠕虫”病毒是一种通过间接方式复制自身非感染型病毒,是互联网上危害极的病毒,该病毒主要借助于计算机对网络进行攻击,传播速度非常快。

有些网络蠕虫拦截E - mail 系统向世界各地发送自己的复制品;有些则出现在高速下载站点中同时使用两种方法与其它技术传播自身。

它的传播速度相当惊人,成千上万的病毒感染造成众多邮件服务器先后崩溃,给人们带来难以弥补的损失。

比如“冲击波”病毒可以利用系统的漏洞让计算机重启,无法上网,而且可以不断复制,造成计算机和网络的瘫痪。

316 “特洛伊木马”病毒特洛伊木马程序通常是指伪装成合法软件的非感染型病毒,主要用于窃取远程计算机上的各种信息(比如各种登录账号、机密文件等等) ,对远程计算机进行控制,但它不进行自我复制。

有些木马可以模仿运行环境,收集所需的信息,最常见的木马便是试图窃取用户名和密码的登录窗口,或者试图从众多的服务器提供商( ISP) 盗窃用户的注册信息和账号信息。

比如网络神偷等。

4 计算机病毒的主要传播途径 411 软盘软盘作为最常用的交换媒介,在计算机应用的早期对病毒的传播发挥了巨大的作用,因那时计算机应用比较简单,可执行文件和数据文件系统都较小,许多执行文件均通过软盘相互拷贝、安装,这样病毒就能通过软盘传播文件型病毒;另外,在软盘列目录或引导机器时,引导区病毒会在软盘与硬盘引导区互相感染。

因此软盘也成了计算机病毒的主要寄生的“温床”。

412 光盘光盘因为容量大,存储了大量的可执行文件,大量的病毒就有可能藏身于光盘,对只读式光盘,不能进行写操作,因此光盘上的病毒不能清除。

以谋利为目的非法盗版软件的制作过程中,不可能为病毒防护担负专门责任,也决不会有真正可靠可行的技术保障避免病毒的传入、传染、流行和扩散。

当前,盗版光盘的泛滥给病毒的传播带来了极大的便利。

413 硬盘由于带病毒的硬盘在本地或移到其他地方使用、维修等,将干净的软盘传染并再扩散。

414 BBS 电子布告栏(BBS) 因为上站容易、投资少,因此深受大众用户的喜爱。

BBS 是由计算机爱好者自发组织的通讯站点,用户可以在BBS 上进行文件交换(包括自由软件、游戏、自编程序) 。

由于BBS 站一般没有严格的安全管理,亦无任何限制,这样就给一些病毒程序编写者提供了传播病毒的场所。

各城市BBS 站间通过中心站间进行传送,传播面较广。

随着BBS 在国内的普及,给病毒的传播又增加了新的介质。

415 网络现代通信技术的巨大进步已使空间距离不再遥远,数据、文件、电子邮件可以方便地在各个网络工作站间通过电缆、光纤或电话线路进行传送,但也为计算机病毒的传播提供了新的“高速公路”。

计算机病毒可以附着在正常文件中,当您从网络另一端得到一个被感染的程序,并在您的计算机上未加任何防护措施的情况下运行它,病毒就传染开来了。

在我们信息国际化的同时,我们的病毒也在国际化。

大量的国外病毒随着互联网络传入国内。

带来两种不同的安全威胁,一种威胁来自文件下载,这些被浏览的或是通过FTP 下载的文件中可能存在病毒;另一种威胁来自电子邮件。

网络使用的简易性和开放性使得这种威胁越来越严重。

5 计算机病毒防范策略病毒的侵入必将对系统资源构成威胁,即使是良性病毒,至少也要占用少量的系统空间影响系统的正常运行,特别是通过网络传播的计算机病毒,能在很短的时间内使整个计算机网络处于瘫痪状态,从而造成巨大的损失。

因此,防止病毒的侵入要比病毒入侵后再去发现和消除它更重要。

为了将病毒拒之门外,就要做好以下防范措施。

511 把好入口关很多病毒都是因为使用了含有病毒的盗版光盘,拷贝了隐藏病毒的软盘资料等而感染的,所以必须把好电脑的“入口”关,在使用这些光盘、软盘之前必须使用杀毒工具进行病毒的扫描,看是否有病毒。

512 日常维护在日常使用电脑的过程中,应该养成定期查毒、杀毒的习惯。

因为很多病毒在感染后会在后台运行,用肉眼是无法看到的,而有的病毒会存在潜伏期,在特定的时间会自动发作,比如著名的CIH 病毒在每月26 日发作, “欢乐时光”病毒会在满足条件“日+ 月= 13”时发作。

针对这样的病毒,我们可以采取更改系统日期跳过病毒发作期的方法来防御。

安装正版的杀毒软件和防火墙,并随时升级到最新版本(如江民、瑞星、诺顿等) 。

因为每天都有各种各样的新病毒和变种出现,所以还要定期升级杀毒软件病毒库并经常更新windows 操作系统的安全补丁。

513 不要随便登录不明网站将浏览器的安全级别设为中级以上。

不要轻易打开来历不明的邮件,尤其是邮件的附件。

514 将操作系统单独存放于一个分区数据、文件等存放在其他的分区,并做好系统以及数据的备份,以便在遭受病毒感染后及时恢复,降低损失。

掌握了计算机病毒的知识,一旦遇到计算机病毒就不会“闻毒色变”,只要对计算机病毒有一个理性的认识并掌握一些防毒知识,就完全有理由让病毒远离我们。

掌握了计算机病毒的知识,一旦遇到计算机病毒就不会“闻毒色变”,只要对计算机病毒有一个理性的认识并掌握一些防毒知识,就完全有理由让病毒远离我们。

[参考文献] [1 ] 张小磊1 计算机病毒诊断与防治1 北京希望

病毒鉴定常用方法有哪些

寨卡病毒病的检测方法包括病毒核酸检测、IgM抗体检测、中和抗体检测和病毒分离等。

寨卡病毒与黄病毒属其他病毒具有较强的血清学交叉反应，目前主要采用病毒核酸检测。

开展蚊媒寨卡病毒检测时，对捕获的伊蚊成蚊或幼虫进行病毒核酸检测。

开展寨卡病毒实验室检测时，应同时考虑登革病毒和基孔肯雅病毒感染可能。

登革病毒和基孔肯雅病毒实验室检测应按照相应的技术指南开展。

（一）临床标本检测。

1．病原学检测病原学检测主要适用于急性期血液标本，一般认为发病7天内检测阳性率高。

（1）核酸检测：采用荧光定量RT-PCR方法，是目前早期诊断寨卡病毒病的主要检测手段。

（2）病毒分离：将标本接种于蚊源细胞（C6/36）或哺乳动物细胞（BHK21、Vero）进行分离培养，出现病变以后，用检测核酸的方法鉴定病毒。

也可使用乳鼠脑内接种进行病毒分离。

2．血清学检测（1）血清特异性IgM抗体：发病3天后可检出病毒特异性IgM抗体，但发病7天后检出率高。

可采用ELISA、免疫荧光等方法检测。

IgM抗体阳性，提示患者可能新近感染寨卡病毒，但寨卡病毒IgM抗体与登革病毒、黄热病毒和西尼罗病毒等黄病毒有较强的交叉反应，易于产生假阳性。

（2）中和抗体：采用空斑减少中和试验方法检测。

患者恢复期血清中和抗体阳转或滴度较急性期呈4倍及以上升高，且排除登革、乙脑等其他常见黄病毒感染，可以确诊。

（二）媒介标本检测。

1．标本处理将分类后的伊蚊成蚊或幼虫，按照采集地点，每10～20只为一份进行研磨处理。

2．病毒核酸检测用RT-PCR的方法进行寨卡病毒核酸检测 3．病毒分离病毒核酸阳性的标本进行病毒分离。

病毒特征和种类

是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细内寄生并复制的非细胞型微生物。

“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。

病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。

最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。

但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。

病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。

病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。

目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。

它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。

病毒性质的两重性；一、病毒生命形式的两重性 1、病毒存在的两重性病毒的生命活动很特殊，对细胞有绝对的依存性。

其存在形式有二：一是细胞外形式，一是细胞内形式。

存在于细胞外环境时，则不显复制活性，但保持感染活性，是病毒体或病毒颗粒形式。

进入细胞内则解体释放出核酸分子（DNA或RNA），借细胞内环境的条件以独特的生命活动体系进行复制，是为核酸分子形式。

2、病毒的结晶性与非结晶性病毒可提纯为结晶体。

我们知道结晶体是一个化学概念，是很多无机化合物存在的一种形式，我们可以认为某些病毒有化学结晶型和生命活动型的两种形式。

3、颗粒形式与基因形式病毒以颗粒形式存在于细胞之外，此时，只具感染性。

一旦感染细胞病毒解体而释放出核酸基因组，然后才能进行复制和增殖，并产生新的子代病毒。

有的病毒基因组整合于细胞基因组，随细胞的繁殖而增殖，此时病毒即以基因形式增殖，而不是以颗粒形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。

二、病毒结构和功能的两重性 1、标准病毒与缺陷病毒在病毒的增殖过程中，由于其基因组因某种微环境因素的影响或转录过程的错误而发生突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原亲代病毒，则称为标准病毒，缺陷病毒颗粒有干扰标准病繁殖的作用。

2、假病毒与真病毒一种细胞有两种病毒同时感染的情况，在增殖过程中，一种病毒可以穿上本身的外壳，这就是真病毒，是这种病毒的应有“面目”；如果一种病毒的核酸被以另一病毒编码的外壳，则称为假病毒，此时一种病毒的本来性质，被另一种病毒的性质所掩盖。

3、杂种病毒和纯种病毒两种病毒混合感染时，除了出现假型病毒外，还有可能出现病毒核酸重组的情况，即一种病毒颗粒之中，可含有两种病毒的遗传物质，此可称为杂种病毒，折实病毒学中一个相当常见的现象。

三、病毒病理学的两重性 1、病毒的致病性和非致病性关于致病性和非致病性问题，是同宿主细胞相对二言的，在分子水平、细胞水平和机体水平，可能有不同的含义。

在细胞水平有细胞病变作用，但在机体水平可能并不显示临床症状，此可称为亚临床感染或不显感染。

2、病毒感染的急性和慢性病毒感染所致的临床症状有急、慢之分，有的病毒一般只表现急性感染而很少表现慢性感染；有的则既有急性过程，也有慢性过程。

目前对病毒的概念可以是：病毒是代谢上无活性，有感染性，而不一定有致病性的银子，他们小于细胞，但大于大多数大分子，他们无例外地在生活细胞内繁殖，他们含有一个蛋白质或脂蛋白外壳和一种核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而内有蛋白质，或只有蛋白质而没有核酸，它们作为大分子似乎太复杂，作为生物体它们的生理和复制方式又千姿百态。

Lwoff在“病毒的概念”一文中强调病毒的特殊性时指出，“病毒应该就是病毒，因为它们是病毒”。

病毒的形态（1）球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。

病毒的大小较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米病毒的组成病毒主要由核酸和蛋白质组成病毒的复制过程叫做复制周期。

其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放病毒的分类国际病毒分类委员会（ICNV）第七次报告（1999），将所有已知的病毒根据核酸类型分为DNA病毒——单股DNA病毒，DNA病毒——双股DNA病毒，DNA与RNA反转录病毒，RNA病毒——双股RNA病毒，RNA病毒——单链、单股RNA病毒，裸露RNA病毒及类病毒等八大类群。

此外，还增设亚病毒因子一类。

这个报告认可的病毒约4000种，设有三个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立病毒属。

亚病毒因子类群，不设科和属。

包括卫星病毒和prion（传染性蛋白质颗粒或朊病毒）。

一些属性不很明确的属称暂定病毒属。

病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主发病。

但在许多情况下，病毒也可与宿主共存而不引起明显的疾病。

简史在发现病毒以前，人们早已开始不自觉地利用病毒为人类服务。

中国在16世纪前后，就用天花患者脓疮中的浆液给健康人接种而使之获得免疫力。

差不多同时，荷兰的种植者用嫁接法使郁金香感染病毒而开出美丽的碎色花朵；1796年E．琴纳发明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。

1892年Д．И．伊万诺夫斯基发现患烟草花叶病的烟叶汁通过阻留细菌的滤器后，仍保留其感染性；1898年M．W．拜耶林克再次发现了这一事实，并指出该病是一类与细菌不同的病原体所引起的。

这是认识病毒的开端。

以后相继发现许多人类、植物和动物的疾病是由病毒引起的。

1898年 F．A．J．勒夫勒和 P．伏罗施发现了牛的口蹄疫病毒；1915年F．W．特沃特和1917年F．埃雷尔分别发现了细菌病毒即噬菌体。

从30年代起开始探索病毒的理化性质，M．施莱辛格提纯了噬菌体并指出它是由蛋白质和DNA构成的；1935年W．M．斯坦利获得了烟草花叶病毒的结晶；1936年首次在电子显微镜下看到该病毒是一种杆状颗粒。

以后许多病毒相继被提纯，对他们的形态结构和化学组分进行了研究，为病毒分类提供了依据。

由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代以来，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。

30年代末，以M．德尔布吕克为代表的一派学者开始用大肠杆菌的T偶数噬菌体研究其复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。

70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。

分子生物学发展中的重要进展，如DNA和 RNA是遗传物质的确证，三联体密码学说的形成，核酸复制机制的阐明，遗传信息流中心法则的提出，反转录酶、基因的重叠和不连续性等的发现，以至基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎无一不与病毒有关。

一些蛋白质和核酸的一级结构分析，也常常是首先以病毒为材料研究完成的。

反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成一门独立的分支学科。

在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的病毒病作出了重要贡献。

病毒疫苗的发展，为控制人类疾病（如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等）提供了有效措施；由于综合防治和抗病育种等措施的利用，有效地控制了马铃薯退化病、小麦土传花叶病、白菜芜菁花叶病等农作物病害；利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究，也在大力开展并已进入实用阶段。

培养和检测病毒研究的发展常常与病毒培养和检测方法的进步有密切的关系，特别在脊椎动物病毒方面，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电子显微镜和免疫测定等技术，对病毒学的发展具有深刻的影响。

噬菌体的培养和检测方法最为简单。

将噬菌体接种到易感细菌的肉汤培养物中，经18～24小时后，混浊的培养物重新透明，此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中，再经除菌过滤，即为粗制噬菌体。

为了测定其中噬菌体的数量，将粗制噬菌体稀释到每一接种量含100个左右，与过量的细菌混合，然后铺种于琼脂平皿上，在温箱中培养过夜，细菌繁殖成乳白色衬底，被噬菌体裂解的区域则在此衬底上表现为圆形的透明斑，称为噬斑。

噬斑数代表该接种量中有活力的噬菌体数量。

如果挑出单个噬斑来培养，就能获得由单个噬菌体所繁殖的后代，达到分离纯化的目的。

动物病毒（见脊椎动物病毒）的培养可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞培养中进行，以死亡、发病或病变等作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集、抗原测定等作为间接指标。

收获发病动物的组织磨成悬液或有病变的细胞培养液，即为粗制病毒。

测定活病毒数量可采用空斑法，其原理与噬斑法相同，但以易感的动物单层细胞代替细菌，在接种适当稀释的病毒后，用含有培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在小面积内形成病变区，衬底的健康细胞被中性红染成红色，病变区不染色而显示为空斑。

至今植物病毒的培养和检测大都是在整株植物上进行的。

从捣碎的病叶汁中制备病毒，常用枯斑法检测。

用手指蘸上混有金刚砂的稀释病毒在植物叶片上轩轻磨擦，经一定时间后出现单个分开的圆形坏死或退绿斑点，称为枯斑。

除了利用病毒的致病性定量检测病毒外，还可应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒，或用紫外分光光度计测定提纯病毒的蛋白和核酸量，这些方法所测得的数据包括了有感染性和无感染性的病毒粒。

应用电子显微镜不但能看清病毒粒的大小、形态，还可以分辨其表面的蛋白亚单位和内部的核壳等超微结构。

大小与形态不同病毒的大小变动于20～450纳米之间。

最大的为痘病毒科，大小为（170～260）×（300～450）纳米，最小的为双联病毒科，直径18～20纳米。

病毒的形态也是多样的：球状（包括二十面体），如脊髓灰质炎病毒和有包膜的如疱疹病毒；杆状（包括棒状），如烟草花叶病毒；丝状，如甜菜黄花病毒；弹状，如水疱性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状的T偶数噬菌体。

有些病毒在细胞内呈自然晶体排列。

结构最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。

构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。

较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。

核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如 T偶数噬菌体。

在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。

昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。

化学组成核酸带有遗传密码的病毒基因组。

病毒依所含核酸种类不同可分为 DNA病毒和 RNA病毒。

动物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少数组外大多为RNA病毒；噬菌体除少数科外大多为DNA病毒。

DNA或RNA可以是线型的或环状的，可以是单链的或双链的。

RNA可以分节段或不分节段，单链RNA又分正链的和负链的。

在分节段的RNA植物病毒中，常见多分体基因组，即同一病毒的几个RNA节段分别装入衣壳中，形成大小不同的颗粒，有的分装在两种颗粒中称二分体基因组，如豇豆花叶病毒；有的分装在3种颗粒中称三分体基因组，如黄瓜花叶病毒和雀麦花叶病毒。

通过遗传学和生物化学方法，已查明一些病毒的基因图谱。

对MS2和ΦΧ174噬菌体。

花椰菜花叶病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。

①蛋白质病毒的主要组分，依其功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内在酶4类。

衣壳蛋白包裹核酸形成保护性的外壳。

简单的病毒只有1种衣壳蛋白，较复杂的如腺病毒衣壳是由六邻体、五邻体和纤维3种蛋白构成的。

在有包膜的病毒如流感和水疱性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连结，另一方面又同内部的核壳相连结，起到维系病毒内外结构的作用。

糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能与细胞膜受体结合。

病毒虽无完整的酶系统，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。

此外，呼肠孤病毒科、弹状病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反录病毒科含反转录酶，均与核酸复制有关。

目前已查明十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂质存在于包膜中，包膜是在病毒成熟时从细胞质膜或核膜芽生获得的，所以病毒脂质常具有宿主细胞脂质的特征。

用有机溶剂或去污剂破坏包膜脂质，可使病毒粒裂解。

③糖除核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白或脂质结合的多糖。

烟草花叶病毒、流感病毒和枯草杆菌噬菌体的电子显微镜照片和结构模式图（见植物病毒、正粘病毒科和细菌病毒）。

复制病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。

各步的细节因病毒而异。

吸附与进入 T4噬菌体先以其尾丝与大肠杆菌表面受体结合，随后尾鞘收缩，裸露出的尾轴穿入细菌外壁，把头部内储存的DNA注射到细菌体内。

动物病毒也是先与细胞受体结合，以后或是靠细胞的吞噬作用进入，或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。

植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。

一般情况下，病毒均须经脱壳，即脱去外被的蛋白质释放核酸，才能进行下一步复制。

基因表达将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸（mRNA），然后再翻译成蛋白质。

一般在核酸复制以前的称早期基因表达，所产生的早期蛋白质，有的是核酸复制所需的酶，有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成；在核酸复制开始以后的称晚期基因表达，所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。

早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。

转录因病毒核酸的类型而异，共有6种方式：双链DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含单链DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通过双链阶段后再转录出mRNA；含单链正链RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体，其RNA可直接作为信使，利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质；含单链负链RNA（ss-RNA）的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒，需先转录成互补的正链作为其mRNA，ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒，需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中，于表达时再转录成mRNA，含dsRNA的呼肠孤病毒，则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。

近年来发现有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不连续的，有外显子与内含子之分，转录后有剪接过程，把内含子剪除而把外显子连接起来，才有mRNA的功能。

多数病毒的mRNA还需经过其他加工，如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因转录所需酶的来源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶，以及反录病毒科所需的反转录酶，都是病毒粒自备的。

翻译不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。

一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的，如Qβ的RNA上有3个顺反子（为单个肽链编码的基因功能单位），可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。

动物病毒的翻译是单顺反子的，即由其基因组转录成不同的mRNA，每种mRNA翻译成一种多肽。

分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒，每1节段RNA构成1个顺反子，多分体基因组的植物病毒也是如此。

脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽，再经裂解成为衣壳蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌体和 SV40等，存在基因重叠现象，即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。

这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。

核酸复制 DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。

乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。

病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。

因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。

SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。

含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。

疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。

痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

装配与释放病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。

最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。

许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。

有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。

T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。

细胞水平上的感染类型和宿主反应很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。

以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。

营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。

动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。

转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。

另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。

宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。

例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。

多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。

痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。

DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。

有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。

这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。

有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。

脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。

干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。

干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。

干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。

机体水平上的感染类型和宿主反应高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。

隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。

动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。

潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。

高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。

免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。

中和抗体在预防再感染中起主导作用。

细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。

另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。

致瘤作用有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。

DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。

RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。

这两类病毒均能在体外转化细胞。

在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。

此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。

但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。

起源对于病毒的起源曾有过种种推测；一种观点认为病毒可能类似于最原始的生命；另一种认为病毒可能是从细菌退化而来，由于寄生性的高度发展而逐步丧失了独立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→细胞内寄生菌→支原体→立克次氏体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种则认为病毒可能是宿主细胞的产物。

这些推测各有一定的依据，目前尚无定论。

因此病毒在生物进化中的地位是未定的。

但是，不论其原始起源如何，病毒一旦产生以后，同其他生物一样，能通过变异和自然选择而演化。

分类病毒分类命名的工作现由国际病毒分类委员会负责，已于 1971、1976、1979和 1982年发表过 4次报告。

1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群，分群的根据是基因组的核酸种类（DNA或 RNA）、类型（ds或ss）和有无包膜。

7大群中包括59个科组： dsDNA，有包膜 4科 dsDNA，无包膜 8科，1组 ssDNA，无包膜 3科，1组 dsRNA，有包膜 1科 dsRNA，无包膜 1科，4个可能科 ssRNA，有包膜 8科，1组 ssRNA，无包膜 4科，22组，1个可能组如按宿主分类，则为：细菌病毒 10科真菌病毒 3个可能科植物病毒 24组，1个可能组无脊椎动物病毒 2科，1组脊椎动物病毒 9科无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科，以及一个可能科，即二节段双链RNA病毒。

无脊椎、脊椎动物和植物共有的病毒有2科，即呼肠孤病毒科和弹状病毒科。

病毒分类还处于初期阶段，以后还会迅速发展和演变。

目前对资料较齐全的动物病毒和噬菌体都已立为科，科名采用拉丁文；而植物病毒则只立组，组名多采用缩拼法，即将某科的典型代表病毒的普通名称如o mo-saic virus缩拼为 Tobamo-virus。

科下分亚科及属，属下即为各个病毒的普通名称，目前尚未分种。

病毒分为哪几种

病毒的分类充分了解敌人，就要对其进行分析和细化。

对病毒的分类有不同的标准。

按破坏性可分为：良性病毒：仅仅显示信息、奏乐、发出声响，自我复制的。

除了传染时减少磁盘的可用空间外，对系统没有其它影响。

恶性病毒：封锁、干扰、中断输入输出、使用户无法打印等正常工作，甚至电脑中止运行。

这类病毒在计算机系统操作中造成严重的错误。

极恶性病毒：死机、系统崩溃、删除普通程序或系统文件，破坏系统配置导致系统死机、崩溃、无法重启。

这些病毒对系统造成的危害，并不是本身的算法中存在危险的调用，而是当它们传染时会引起无法预料的和灾难性的破坏。

灾难性病毒：破坏分区表信息、主引导信息、FAT，删除数据文件，甚至格式化硬盘等。

按传染方式分为：文件型病毒：一般只传染磁盘上的可执行文件（COM，EXE）。

在用户调用染毒的可执行文件时，病毒首先被运行，然后病毒驻留内存伺机传染其他文件或直接传染其他文件。

其特点是附着于正常程序文件，成为程序文件的一个外壳或部件。

这是较为常见的传染方式。

混合型病毒：兼有以上两种病毒的特点，既染引导区又染文件，因此扩大了这种病毒的传染途径。

按连接方式分为：源码型病毒：较为少见，亦难以编写。

因为它要攻击高级语言编写的源程序，在源程序编译之前插入其中，并随源程序一起编译、连接成可执行文件。

此时刚刚生成的可执行文件便已经带毒了。

入侵型病毒：可用自身代替正常程序种的部分模块或堆栈区。

因此这类病毒只攻击某些特定程序，针对性强。

一般情况下也难以被发现，清除起来也较困难。

操作系统型病毒：可用其自身部分加入或替代操作系统的部分功能。

因其直接感染操作系统，这类病毒的危害性也较大。

外壳型病毒：将自身附在正常程序的开头或结尾，相当于给正常程序加了个外壳。

大部份的文件型病毒都属于这一类。

根据病毒特有的算法可以划分为：伴随型病毒：这一类病毒并不改变文件本身，它们根据算法产生EXE文件的伴随体，具有同样的名字和不同的扩展名（COM），例如：XCOPY.EXE的伴随体是XCOPY.COM。

病毒把自身写入COM文件并不改变EXE文件，当DOS加载文件时，伴随体优先被执行到，再由伴随体加载执行原来的EXE文件。

"蠕虫"型病毒：通过计算机网络传播，不改变文件和资料信息，利用网络从一台机器的内存传播到其它机器的内存，计算网络地址，将自身的病毒通过网络发送。

有时它们在系统存在，一般除了内存不占用其它资源。

寄生型病毒：除了伴随和"蠕虫"型，其它病毒均可称为寄生型病毒，它们依附在系统的引导扇区或文件中，通过系统的功能进行传播，练习型病毒：病毒自身包含错误，不能进行很好的传播，例如一些病毒在调试阶段。

诡秘型病毒：它们一般不直接修改DOS中断和扇区数据，而是通过设备技术和文件缓冲区等DOS内部修改，不易看到资源，使用比较高级的技术。

利用DOS空闲的数据区进行工作。

变型病毒（又称幽灵病毒）：这一类病毒使用一个复杂的算法，使自己每传播一份都具有不同的内容和长度。

它们一般的作法是一段混有无关指令的解码算法和被变化过的病毒体组成。

计算机病毒的种类虽多，但对病毒代码进行分析、比较可看出，它们的主要结构是类似的，有其共同特点。

整个病毒代码虽短小但也包含三部分：引导部分，传染部分，表现部分。

1、引导部分的作用是将病毒主体加载到内存，为传染部分做准备（如驻留内存，修改中断，修改高端内存，保存原中断向量等操作）。

2、传染部分的作用是将病毒代码复制到传染目标上去。

不同类型的病毒在传染方式，传染条件上各有不同。

3、表现部分是病毒间差异最大的部分，前两个部分也是为这部分服务的。

大部分的病毒都是有一定条件才会触发其表现部分的。

如：以时钟、计数器作为触发条件的或用键盘输入特定字符来触发的。

这一部分也是最为灵活的部分，这部分根据编制者的不同目的而千差万别，或者根本没有这部分。