支原体韩国一幼儿园106人食物中毒

韩国一幼儿园106人食物中毒  时间:2021-04-27  阅读:()
组织,其中辅助性T细胞(TH)和抑制性T细胞(TS)起着十分重要的调节作用.
本研究结果表明,在支原体肺炎时,CD4降低,CD8升高,提示支原体肺炎时存在细胞免疫功能紊乱.
国外资料[2]表明,Mp可使淋巴细胞多克隆活化,对淋巴细胞有丝裂原的作用,引起细胞增殖和破坏正常T细胞亚群的比例.
二、血清中SIL-2R可作为循环中单个核细胞活化的一个敏感的定量指标,也可以反应某一组织或液体腔的免疫细胞活化状态[3].
动物实验表明,给BALB/C小鼠反复注射Mp抗原可致脾细胞SIL-2R细胞显著增加[4].
目前国内尚未见,国外也仅见个例的支原体肺炎患者检测SIL-2R的报道,并推测支原体肺炎患者T细胞越活化,SIL-2R水平越高,疾病发展的越严重[5].
本研究结果支持上述理论及假设,并进一步发现支原体肺炎极期SIL-2R升高,恢复期下降,无论极期还是恢复期,病变越严重,SIL-2R的水平越高,因此检测SIL-2R的水平可作为监测其严重程度的指标.
这为探讨支原体肺炎的发病机理和合理综合治疗提供了依据.
三、Mp是引起人类疾病的常见病原,一年四季均可发病,但以春秋季为发病高峰.
我科对1992~1996年住院肺炎病例进行了Mp检测,阳性率达25.
93%,以6~14岁儿童发病率最高.
本组病例取材于1995年8~11月份,其中以9~10月份发病率为最高,年龄分布以10~14岁多发,同文献报道相一致.
参考文献1胡皓夫.
肺炎支原体肺炎的发病机制.
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2于守泛.
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Thesolubleinterleukin-2receptor:Biologyfunction,andclinicalapplication.
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4PietshchK,JacobsE.
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5SjigejiIto,YoshimichiABE,KeikoKinomoto,etal.
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(收稿:1998-05-13修回:1998-10-27)一起由蜡样芽孢杆菌引起的食物中毒李红英马玉英刘晓东李志宇1998年6月12日,北京市某部队文工团发生一起急性腹泻爆发,经临床资料分析和病原学检测为一起蜡样芽孢杆菌引起的食物中毒.
一、发病特征:6月10日该文工团晚餐预订快餐盒饭55份,次日晨出现首例病人.
有症状者38例,较重的28例,12日午时送入医院住院治疗10人.
起病急骤,38例均以腹痛、腹泻为首发症状,粪便性状为黄色稀水样便,大便次数每日2~20次不等,均无里急后重感,恶心、呕吐8例,发热6例,体温37.
4~39.
2℃.
二、实验室检查:入院治疗的10例中仅有2例有脓细胞,每高倍镜视野5~7个,未见红细胞,动力试验均阴性.
粪便涂片镜检,分离培养,根据形态、作者单位:北京军区总医院传染科100700染色、生化反应等特点,初步鉴定为蜡样杆菌.
生化鉴定,并作甘露醇、木糖、阿拉伯糖、卵磷脂酶反应,厌氧生长,与枯草芽孢杆菌、巨大芽孢杆菌等作鉴别试验.
8例大便培养为蜡样芽孢杆菌,1例为铜绿假单胞菌,1例为福氏2a志贺氏菌.
K-B纸片法作药敏试验,对菌必治100%敏感,头孢噻肟80%敏感,环丙沙星60%敏感,其余不敏感.
三、分析:蜡样芽孢杆菌是食物中毒的常见病原菌,在自然界分布广泛,为革兰氏阳性大杆菌,最适温度是35℃,专性需氧.
此菌在米饭中极易繁殖,污染的食品大多数外观、性状可完全正常,无明显腐败变质现象.
本组患者集体就餐预定盒饭,因污染蜡样芽孢杆菌,加之天气炎热,饭菜加工后不立即食用,致细菌繁殖,引起食物中毒.
(收稿:1998-10-16修回:1998-12-10)·49·中华流行病学杂志1999年2月第20卷第1期ChinJEpidemiol,February1999,Vol.
20,No.
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