高血压韩国首尔一呼叫中心确诊50例
韩国首尔一呼叫中心确诊50例 时间:2021-04-26 阅读:()
·1·高血压通讯2011年第6期世界高血压联盟区域大会·会后报道·加强国际间合作,共同推进高血压防治2011世界高血压联盟区域大会暨第13届国际高血压及相关疾病学术研讨会成功举行由世界高血压联盟(WorldHypertensionLeague,WHL)与中国高血压联盟联合举办的"2011世界高血压联盟区域大会暨第13届国际高血压及相关疾病学术研讨会"于11月3日至6日在北京国际会议中心顺利召开.
应邀到会的全球202位高血压及相关学科领域的专家学者,围绕从基础研究、临床实践到社区管理这一核心主题,同来自19个国家和地区的2,000位临床医师代表共同探讨了高血压的防治及相关疾病的管理方案.
世界高血压联盟主席刘力生教授致开、闭幕词.
丰富的科学主题为期4天的会议共设有33个科学时段,其中包括2个辩论时段、3个病例讨论、7个晨间课程、5个联合论坛(中日、中韩、ISH-CHL,亚洲脉动论坛)等.
涉及主题包括高血压与糖尿病、高血压与肾病、卒中与高血压、血管弹性与高血压以及高血压的介入治疗等.
为了方便基层医生更好的学习和交流,大会特别设立了包括中国高血压指南,社区医院管理培训、儿童与青少年高血压及高血压学科建设等7个中文会场.
包括高血压在内的慢性疾病目前已受到全球的关注,为更好地呼应2011年9月落幕的联合国慢性病首脑峰会,在北京市高血压联盟研究所与新探健康研究发展中心携手努力下,一场旨在探讨从中国政府到社会各个层面应如何在联合国慢病会议后做出响应的专场在11月4日上午召开,活跃在国内减盐、控烟、慢病控制领域的官员及专家学者、盐业公司代表应邀出席,并当场献计献策,吸引了众多参会代表及相关媒体的关注.
强大的讲者阵容此次会议共邀请到来自全球15个国家的77位权威专家到会演讲,致力于高血压防治工作的125位国内专家也应邀出席并结合自己的临床实践、科研成果做主题演讲.
全球健康峰会(WorldHealthSummit)现任主席DeltevGanten教授、世界高血压联盟现任主席刘力生教授、世界高血压联盟理事张新华教授、美国JNC8指南制定委员会主席SuzanneOparil教授分别应邀在开幕式做了精彩的主题演讲.
中国高血压联盟也在此次会议上,向一批毕生从事高血压研究工作并为中国高血压的防治事业前赴后继的9位专家颁发了"中国高血压防治突出贡献奖".
鼓励中青年学者的参与2010版最新高血压指南指出,中国目前的高血压患者人数至少已有2亿,高血压的防治工作任重道远,需要中青年学者与老一辈专家齐心协力.
为鼓励中青年学者的参与,并为他们创造更多的与国内外同行的交流机会,大会组委会提前一年就开始了研究征文摘要的征集工作,最终来自10多个国家的391篇摘要被大会收录在国际心脏病学杂志(IJC)增刊上.
针对这些入选摘要,大会设立了最佳壁报奖、最佳口头报告奖及青年学者奖三个奖项.
经过现场审评专家公正的评选,最终,来自日本、韩国、美国、加拿大及国内的9位青年医师分别摘取了5位最佳壁报奖、2位最佳口头报告奖及2位青年学者奖.
获奖人除获得证书和爱思唯尔出版的原版书籍外,还分别获得了一定程度的奖金鼓励.
国内外学会组织的鼎力支持此次会议由全球领先的科技与医学出版集团爱思唯尔承办,会议自启动伊始就得到了包括国际高血压学会、欧洲高血压学会、国际肾病学会在内的34个国际学会社团以及中华医学会心血管病学分会高血压学组、中国医师协会心血管内科医师分会的鼎力支持.
包括拜耳、赛诺菲、诺华及江苏德源、深圳奥萨等20几家国内外药企对会议·2·高血压通讯2011年第6期世界高血压联盟区域大会的成功召开给予了大力支持.
关于此次会议更多信息,敬请登陆会议网站www.
whlrc2011.
com或高血压及相关疾病网(www.
bhli.
org.
cn)主席致开幕词世界高血压联盟2011年区域大会暨第13届国际高血压及相关疾病研讨会开幕词世界高血压联盟主席刘力生教授尊敬的各位代表,同志们,朋友们:今天我们在这里同时召开两个会议,一是2011世界高血压联盟亚太地区会,二是第13届北京高血压及相关疾病国际会议.
我谨代表世界高血压联盟和本次会议的组委会向世界高血压联盟各成员和学会的代表以及来自国内外的同志们、朋友们表示热烈的欢迎.
今年9月联合国关于非传染性疾病的峰会明确指出非传染性病包括心血管病,肿瘤,慢性呼吸道疾病和糖尿病的迅速蔓延,现已危及全球,几乎所有国家,各阶层男女和儿童.
例如占全球总人口5分之一的中国患非传染性病的有两亿六千万,非传染性病是中国人口的第一死因.
在这次高峰会议上中国卫生部长陈竺强调非传染性疾病的防治已成为最紧迫的任务,世界各国也均如此.
高血压是心血管及相关疾病的首要危险因素,因此它的防治在全球控制迅速蔓延的非传染性疾病的行动中占据着前所未有的地位.
世界高血压联盟自成立之日起就以高血压的人群防治为主要任务并一贯重视在其95个成员国间交流信息,可以毫不夸大地说各盟员国都在各自的国家坚定不移地以高血压的防控作为他们最重要的责任并取得可喜的成就.
毫无疑问本次地区会议也为各国代表提供了极好的交流和学习机会.
中国高血压联盟自成立以来也以防控为主要任务,组织临床,科研和社区医生群策群力在中国的高血压防治方面取得了重大胜利.
为了在全球人口中尤其人口最密集的亚太地区更有效的防控高血压,世界高血压联盟和中国高血压联盟共同赞助本次地区会议.
我们十分荣幸有来自世界各地的国际知名专家应邀参加我们的讨论,让我们分享他们在防控高血压及相关疾病的管理方面的知识和经验.
计划本次会议为期三天半,议程重点是高血压管理,从基础到临床到社区,换言之,即,如何能使最新进展应用于临床和社区防治.
·3·高血压通讯2011年第6期世界高血压联盟区域大会我们热烈欢迎各位到来并期待着你们的积极参与和在讨论中的重要贡献谢谢!
中国高血压联盟主席吴兆苏教授致词我谨代表中国高血压联盟和大会组委会,诚挚邀请您参加2011年世界高血压联盟区域会议第13届国际高血压及相关疾病研讨会.
本次大会主题为高血压管理——从基础研究到临床实践和社区管理.
会议不仅探讨高血压的主要治疗,也包括一级及二级预防,以及如何持续地改善个体化预防和护理等内容,最终达到"加强社区医疗力量,使更多患者获益"的目的.
大会主要议题:1.
通过社区管理改善血压控制;2.
高血压及相关疾病(冠心病、卒中、糖尿病、肾功能不全等);3.
转化医学与高血压;4.
高血压与传统医学;5.
高血压中的抗凝与抗血栓治疗;6.
心力衰竭与房颤.
世界高血压联盟2011年区域大会暨第13届国际高血压及相关疾病研讨会闭幕词世界高血压联盟主席刘力生教授尊敬的各位代表,同志们,朋友们,女士们先生们:2011年世界高血压联盟地区会议和第13届北京国际高血压及相关疾病学术会议现在已接近尾声,参加此次盛大聚会的有来自世界各地的知名学者,国内的杰出专家以及全国各地中青年医师和研究人员,总人数达到2000人,过去三天的会议包括34个涉及各种特殊问题的Symposium,5个赞助机构组织的午餐讨论会,8个晨间讲座和壁报展示,总之这三天的学术会议为我们提供了极好的关于高血压及相关疾病防治的观点与经验交流平台.
无庸赘述,会议的成功是由于所有参会者的共同努力,首先,感谢所有不远万里前来将他们在多年研究与实践中累积的宝贵的知识和经验在大会上作重要报告的国际知名的学者和专家.
其次,感谢从各省、市赶来参加会议的国内的专家,他们自中国高血压联盟成立以来,在十分困难的条件下,培训了大量合格的防控高血压的科研和临床工作队伍,毕生奉献给我国人民的健康促进和疾病预防事业.
第三,感谢所有的参会人员,尤其是那些积极在壁报交流中,展示讲解自己的工作,认真聆听晨间讲座,参与各会场讨论的青年们,他们是我们防控工作的新鲜血液.
最后,感谢所有在本次会议的前台和后台工作人员的辛勤工作.
正如联合国非传染性疾病峰会所指出的,高血压是中低收入国家的常见病,每年所用20亿美元的代价解决问题,如果包含治疗每年100亿美元.
根据我国的具体情况,最经济有效的措施应当是限盐与控烟,这应是我们今后相当长时间的主·4·高血压通讯2011年第6期世界高血压联盟区域大会攻方向,为达到这个目的,需要我们坚定不移地努力.
因此,此次会议的结束是新一轮努力工作的开始,此次会议对我们今后的工作将发挥很大的指导作用.
在结束我的讲话前,请允许我祝各位代表事业成功,一路平安.
·4·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病开幕式演说心血管疾病预防新远景从医学进化到进化医学德国柏林夏洛蒂医科大学DetlevGanten现代基因组学和测序技术使"基因组学和分子进化"的新科学领域成为可能,并且为科学和医学开辟了新远景.
几乎所有的生物模型和生命进化中的重要步骤均已被测序,或可供进行详细的分子分析.
显而易见的是,我们的基因和重要功能在亿万年的进化中,始终得以保存,并且人体是35亿年前生命起源的"活档案馆".
上述现状为我们更好地理解健康和疾病基础开辟了新远景.
除了询问疾病机制如何能够被最佳理解、以及诊断和治疗等直截了当的问题之外,我们目前已能够启动对终极问题的调查,换句话说是,我们为什么生病进化的旧机体功能和新都市社会现代生活方式之间的裂隙,导致了文明疾病的产生.
许多心血管危险因素或肥胖、糖尿病、高血压和卒中等疾病,因生活方式而引起;而我们的生物学和机体尚未对其进化至完全适应.
进化达尔文医学将上述新观点应用于疾病的研究、诊断、治疗和预防;更为重要的是应用于新假说的提出.
心血管医学是病理生理机制研究和有效药物治疗研发的引领者.
在进化医学新知识的理解和行动方面,目前正是心血管医学再次成为引领者的大好时机.
导管去肾交感神经术治疗顽固性高血压及共患病美国亚拉巴马州大学伯明翰分校SuzanneOparil顽固性高血压是一种日益常见的临床病症,并且顽固性高血压患者处于心血管事件高风险状态.
特殊治疗方法——如将积极限盐和螺内酯等盐皮质激素受体阻滞剂添加至标准治疗中——可使此类患者的血压显著降低,尽管如此,我们对新型治疗策略的需求仍日益增长.
射频消融导管去肾交感神经术提供了一种有创、但却安全且耐受性良好的新型疗法,即选择性消除肾脏的输入和输出神经,进而削弱系统性高血压的神经组分,有效降低顽固性高血压患者的血压.
临床研究证实,双导管去肾交感神经术用于顽固性高血压患者,可安全有效地降低血压.
此外,此种治疗方法似乎可进行性地降低血压,并且这种作用可持续至随访2年后.
探索性研究发现,其他与慢性交感神经系统激活和顽固性高血压相关疾病,如葡萄糖代谢受损/胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停等,也可从去肾交感神经术中获益.
有关去肾交感神经术的现有资料不足,包括缺少此操作的成本效益信息,以及将相关结果泛化至更大规模的高血压人群的信息,尤其是早期疾病.
此外,目前尚缺少介入治疗对临床硬终点影响的资料.
尽管存在上述不足,但对于血压无法控制的高血压、以及合并其他共患病的患者而言,肾交感神经射频消融作为治疗选择的主要新方法,仍然前景十分广阔.
再者,此操作的投入应用,为探索交感神经系统在血压调控中的作用、原发性高血压的发病机制开辟了新途径.
研讨会:高血压的社区防治加拿大的高血压控制加拿大渥太华大学心脏研究所J.
GeorgeFodor在加拿大独立实施的3项人群研究,确认在过去20年间已实现高血压控制的显著改善(表1).
上述成功主要归因于集中协作的专业、公众和患者教育的成功实施.
在由家庭医生治疗的高血压患者中,80%患者血压得以控制.
没有证据显示生活方式改变在上述成就中发挥作用.
表1992-2009年间,加拿大高血压患者中的高血压知晓率、治疗率和控制率CHHS(1986-1992年间)CHHS(2007-2009年间)不知晓43.
0%不知晓17.
4%知晓未治疗22.
4%知晓未治疗3.
5%治疗未控制21.
4%治疗未控制14.
4%治疗且控制13.
2%治疗且控制64.
6%ON-BP(2006年)不知晓13.
5%注:CHHS:加拿大心脏健康调查;ON-BP:安大略省高血压患病率和控制调查;CHMS:加拿大卫生措施调查.
知晓未治疗57%治疗未控制14.
8%治疗且控制66.
0%·5·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病ACCOMPLISH经验在糖尿病患者中的联合降压治疗挪威奥斯陆大学医学院SverreE.
Kjeldsen教授目的:明确在高血压和糖尿病患者中,何种联合治疗能够最有效地减少心血管事件.
背景:ACCOMPLIST研究对比了肾素-血管紧张素系统阻滞剂贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪对患者转归的影响,预设对糖尿病患者的独立分析.
方法:4559例无糖尿病患者和6946例糖尿病患者,被随机分配接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗.
研究对2842例极高危糖尿病亚组患者加以分析,这些患者包括既往有心血管、卒中或肾脏事件病史者.
研究主要终点为心血管性死亡、心肌梗死、卒中、心绞痛住院、心脏骤停复苏和冠状动脉血运重建的复合终点.
结果:经剂量校正之后,在接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗的非糖尿病患者中,平均血压分别为131.
8/74.
3mmHg和132.
3/75.
4mmHg.
贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗组分别有245例(10.
8%)和296例(12.
9%)主要事件;风险比为0.
82(95%可信区间为0.
69~0.
97,P=0.
020.
在糖尿病组患者中,接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗者的平均血压分别为131.
5/72.
6mmHg和132.
7/73.
7mmHg,主要事件分别为307例(8.
8%)和383例(11.
0%),风险比为0.
79(95%可信区间0.
68~0.
92)P=0.
003.
在极高危糖尿病患者中,接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗者的主要事件分别为195例(13.
6%)和244例(17.
3%),风险比为0.
77(95%可信区间为0.
64~0.
93),P=0.
007.
在糖尿病患者中,可见明确冠状动脉转归获益,其中包括急性临床事件(P=0.
013)和血运重建,未出现意外不良事件.
结论:在合并高血压的糖尿病患者中,与肾素血管紧张素系统阻滞剂联合氢氯噻嗪相比,肾素-血管紧张素系统阻滞剂联合氨氯地平在减少心血管事件方面具有优势,并且能够影响糖尿病患者的未来高血压管理.
表1糖尿病组不良事件发生率不良反应B+A组B+H组外周性水肿33.
4%16.
3%干咳20.
5%22.
0%头晕18.
9%22.
5%低血压2.
2%2.
9%血管性水肿1.
0%0.
5%高钾血症0.
7%0.
8%低钾血症0.
1%0.
3%表2非糖尿病组不良事件发生率不良反应B+A组B+H组外周性水肿27.
9%9.
0%干咳20.
6%19.
9%头晕23.
5%29.
7%低血压2.
8%4.
5%血管性水肿1.
0%0.
7%高钾血症0.
5%0.
3%低钾血症0.
0%0.
2%注:B+A组贝那普利联合氨氯地平治疗组B+H组贝那普利联合氢氯噻嗪治疗组在2型糖尿病患者中强化降糖对大血管并发症的影响澳大利亚悉尼大学JohnChalmers教授目的:对针对强化血糖控制主要研究的证据加以评估,观察上述研究的独立和综合结果.
方法:对比强化血糖控制和标准血糖控制的大样本量随机对照研究,包括UKPDS、ADVANCE、ACCORD和VADT研究.
来自于上述研究的证据将被分别阐述,对上述4项研究进行荟萃分析得出的结果亦将被阐述.
结果:在各个研究中,强化血糖控制未显著减少大血管转归,尤其是心肌梗死以及由心肌梗死、卒中和新血管性死亡组成的复合转归.
在对上述研究进行的汇总荟萃分析中,大血管转归的减少具有显著性.
在各个研究中,强化血糖对死亡率的影响具有更大差异,但汇总结果未显示死亡率显著升高或下降.
与之相反,4项研究在微血管事件的减少方面,具有高度一致性,尤其是在肾脏事件方面.
结论:强化血糖控制使严重心血管转归减少了10%.
在个体研究中,此降幅过小而不具有显著性,但当各个研究结果被汇总分析时,显著性开始出现.
当患者被随访更国家社区医院管理培训模式中国高血压防治指南2009年基层版解读——-王文社区高血压规范化管理——-唐新华老年高血压的临床特点和治疗——刘国树关注昼夜节律和血压变异在老年高血压治疗中的重要性-吴海英社区高血压药物治疗——-唐晓峰·6·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病长时间时,后续效应(legacyeffects)开始出现,如UKPDS研究所示(表3、4).
表3UKPDS研究中磺脲类/胰岛素组在10年随访期间的相对危险度下降率终点1997年2007年任何糖尿病相关终点12%P=0.
0299%P=0.
040大血管病变25%P=0.
009924%P=0.
001心肌梗死16%P=0.
05215%P=0.
014全因死亡6%P=0.
4413%P=0.
007表4UKPDS研究中二甲双胍组在10年随访期间的相对危险度下降率终点1997年2007年任何糖尿病相关终点32%P=0.
02321%P=0.
013大血管病变29%P=0.
1916%P=0.
31心肌梗死39%P=0.
01033%P=0.
005全因死亡36%P=0.
01127%P=0.
002工作场所高血压管理工作场所高血压管理现状阜外心血管病医院王增武等心血管病已成为威胁我国居民健康的首要疾病,高血压是我国居民心脑血管病的首要危险因素.
据2002全国营养与膳食调查,30~40岁人群的高血压患病率高达22.
6%,占18岁以上成年人高血压患者的65.
9%,高血压知晓率、治疗率和控制率仅为60岁以上人群的一半,以男性为例,各为29.
8%、15.
6%、6.
7%、52.
9%、44.
3%、11.
4%.
2007年对北京29224名在职人员进行的调查提示,高血压患病率高达28.
7%、知晓率仅为16.
7%、控制率为25%.
一项针对2584名煤矿工人调查显示,高血压患病率为13.
12%.
2007深圳市福田区第二人民医院对辖区内劳务工人调查提示,司机和厨师的患病率高达37%和28%.
可见该年龄段人群对高血压防治的需求更大.
成年人群中60%为在职人员,其在工作环境中度过大约三分之一的清醒时间.
这个时期是他们一生中高产出的时期,其健康状况好坏对社会稳定和发展关系重大.
对于劳动人口,心血管病不仅造成直接经济损失,更重要的是由于患者早死和病假还造成工厂熟练劳动力损失.
因此提高在职人员对心血管危险因素筛查和控制重要性的认识,以及鼓励用人单位(雇主)对在职人员心血管健康提供必要的支持,对于减少心血管病的危害也十分重要.
针对在职高血压患者积极进行干预,不仅有利于本人健康,可有效辐射家庭及周围成员,而且可以保护生产力,推动社会发展.
我国工作场所高血压防治工作已有一定基础.
早在1969-1971年就建立了北京首钢心血管病防治示范点,对职工进行健康教育和健康指导.
1990年后,首钢职工高血压发病率降为0.
65%;平均血压水平未随生活水平的提高而上升,反而略有下降(全国10个监测点多数为上升);脑卒中标化死亡率下降了40%~50%.
1994世界卫生组织向全球推广了中国的"首钢模式".
1997年中国大庆地区通过实施健康教育,6年间使糖耐量降低进展成为糖尿病的发生率下降了46%.
该研究被誉为糖尿病防治的里程碑.
但目前随着企业改制的不断深入,原先属于单位内部管理的职工医疗机构(包括医院、卫生所、卫生站)逐步被剥离出来,而一些新型企业,包括私企、合资企业,基本没有单位内部医疗机构.
工作场所心血管病防治的体系不健全,甚至是缺如,防治工作的开展也相对薄弱.
而且由于心血管病防治体系不健全,心血管病防治的职业人员不足,甚或缺如,每年花费大量资金进行的职工体检也未能得到充分利用,更缺少有针对性的管理.
为此,在新形势下应该探索高效可行的模式,利用职工体检资料进行健康评估,对高血压患者进行管理,并推进工作场所的健康促进,在工作场所开展心血管病的防治工作.
北京市于2011年将功能社区高血压管理纳入社区卫生服务的内容,这将会推动这一地区职业人群的高血压管理,为全国开了个好头.
高血压检测与控制依赖于社区还是工作场所加拿大渥太华大学心脏研究所J.
GeorgeFodor等美国发起的(包括斯坦福五城市工程、明尼苏达心脏健康计划和波塔基特心脏健康计划)以社区为基础心血管疾病控制计划尚不能降低心血管疾病的危险因素或发生概率.
而无论在中低收入国家还是美国,高血压检测和控制的有效性研究均表明,依靠社区进行高血压监控是无效的.
另一方面,以工作场所为基础进行心血管疾病和高血·7·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病压的防控方案已经成功检测出大部分患高血压的员工,并开始对其进行治疗,这在中国也有相似的报道.
以工作场所为基础的高血压防控计划,提供了一个在心血管疾病控制上切实可行的成本效益模式,这将促进心血管疾病防控方案的广泛发展.
高血压的防控:对政策制定者的启示社区高血压控制采用人口策略还是高风险策略加拿大渥太华大学心脏研究所J.
GeorgeFodor杰弗里罗斯指出,与治疗少数高危患者相比,在人群中改变危险因素分布状况对于高血压总发病率和死亡率有更重要的影响.
在罗斯分析之后,心血管疾病风险区分方面出现了重大变化,从而使整个人群中高危人群比例增加.
近20年,研究者积累了大量数据,阐明在人群中改善危险因素分布曲线的可行性.
但针对两个关键群体(盐摄入过量和肥胖人群)控制高血压的尝试,目前尚未看到明显成效(限制食盐摄入),或者是完全失败的(体重管理).
然而,加拿大研究成果表明,高风险策略已见明显成效.
但人口策略和高风险策略都只限于西方高收入国家,其在中低收入国家是否适用尚未可知.
高血压的防控:对政策制定者的启示奥地利人群的高血压认知现状奥地利维也纳医科大学AnitaRieder等控制高血压可以减少30%~45%的相关心血管并发症.
然而,许多高血压患者并未意识到自身已患有高血压,其原因可能是患者未定期监测血压.
患者在明确血压的重要性和高血压危害的情况下,才能够坚持进行血压监测,而了解正常血压值和高血压值,以及导致高血压的原因是患者定期监测血压的前提.
因此,提高人群对自身血压水平的知晓率是公共卫生事业的一项重要工作.
在1987年、1998年和2009年,研究人员分别在全国范围内选取具有代表性的人群,并评估人群高血压认知水平、高血压危险因素、高血压风险和治疗方法,尤其是生活方式干预对血压的影响.
在排除地域、年龄、性别、受教育程度的影响之后,年龄大于15岁的奥地利人接受面对面随机采访.
每次参加调查人数均大于1000名男性和女性.
调查显示,2009年,15%的高血压患者明确自身疾病(39~49岁年龄组高血压知晓率为8%,50岁以上年龄组高血压知晓率为30%).
该比例显著大于1998年(12%)的高血压患者知晓率,但与1987年(14%)的统计结果接近.
与1998年相比,2009年罹患高血压却未采取任何措施(药物治疗和生活方式改变)的受访者比例较低(10%对5%,P25000例,患者血压正常或有轻度高血压)中进行的,这些患者耐受血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂并且有心血管疾病高风险或并发糖尿病.
在ONTARGET中,血管紧张素II受体阻滞剂替米沙坦(80mg)、ACE抑制剂雷米普利(10mg)或两者联用的心血管原因死亡、心肌梗死(MI)、卒中或因心衰住院组成的主要复合转归发生率相似.
除了试验所用的药物,·14·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病其他抗高血压药(β-受体阻滞剂,57%;利尿药,28%;钙通道阻滞剂,33%)和其他可降低心血管风险的药物(他汀类,60%;抗血小板治疗,80%)对ONTARGET中患者的疗效也很好.
由于最近一项分析显示ONTARGET3组间的主要转归无差异,因此对该试验的3个治疗组(n=25588,平均年龄为66岁)的数据进行汇总,以分析血压对心血管事件的影响.
校正年龄、性别和几个协变量(包括糖尿病、种族、心血管病史和同时接受的治疗)后,用多变量考克斯比例风险模型进行分析,结果显示,主要复合转归及其组成部分与基线收缩压(SBP,分为四分位数)、自基线至出现事件SBP的变化幅度(分为三分位数)以及试验期间的平均SBP(分为十分位数)相关.
卒中风险随着基线SBP增加而显著地进行性升高(P154mmHg的患者中,心血管死亡只与基线SBP显著相关(风险升高0.
0227).
MI风险与基线SBP无显著相关性.
在基线SBP>130~140mmHg的患者中,SBP下降越大,出现主要复合终点和发生卒中的风险降低越显著,而MI的风险不受SBP进一步降低的影响.
SBP降至130140mmHg)预测卒中和死亡更具价值.
在中年人中,肱动脉PP升高仅可独立预测SBP1g/m2.
7.
从统计学的角度,这种关系具有显著性,但有些人怀疑它们对生物学的影响.
虽然电解质排出的明显改变下,LVM有微小改变,但统计学的证据说明膳食电解质摄入与LVM的相关与血压无关,可能具有重要的病理生理和临床意义.
因为LVM可能介导(至少是部分地)与高Na+/低K+摄量有关,而与心血无关的心血管危险.
BMI方差单减弱LVM与24小时尿Na+的关联,亦值得注意.
这就提出了下述问题:上述关联中有多少是归因于超重-肥胖.
在CARDIA的此人群亚组中,肥胖和超重比糖尿病或高血压更为普遍.
与此不同的是,统计学上,Na+与K+排出的合并仍然支持低K+增大高Na+摄入的作用.
支持24小时尿钠和LVM关系的重要性的论点是CARDIA亚组属于相对正常的人群,高血压和糖尿病患者很少.
这就使LVM相对地维持在正常范围内(变异系数26%),大于其他参数,对环境因子的感知比较直接(如尿中电解质的排出,表现为变异系数高得多),检出明显相关的机会减少.
这样,在这方面证明有明显关系,十分重要.
上述的考虑提示,评估上述的几种关系时,可能存在着剂量-回应(dose-response)要慎重.
因为这种剂量-回应可能只见于相对年青,相对健康,有上述报告的变异水平的人群.
事实上,其他刺激影响LV回应时,不同条件下高Na+/低K+摄入的影响可能在相当程度上更大.
24小时尿Na+/K+对LVM的影响,强于单24小时尿Na+或尿K+,的影响,并不意外.
事实上,Na+/K+比例的变异(24%)比单独Na+或K+低得多(分别为75%及82%).
以前曾有纵向研究反映,24小时尿Na+/K+预告高血压优于单尿Na+和K+.
因为研究曾报告钾摄量能剂量依赖地抑制钠敏感性,所以同时低钾,强化高钠对心血管表型的不良作用.
综观之,高Na+/低K+摄入者与LVM相关联,这一关联可能强于(或至少同样),高血压业已证实.
一个可能的解释是与血压的高低起伏相比较,LVM比较准确地反映了平均稳态的心脏做功的负荷增加.
所以,不能除外下述可能:24小时尿Na+/K+与LVM的关联只是简单地反映24小时尿Na+/K+与左心室负荷情况的关联,不一定经常反映偶尔测的外周血压值.
高Na+、低K+摄量的血流动力学效应是下述两者的合并:高Na+引致的内皮功能受损和动脉僵度增加和低K+对它们的强化;高Na+摄量增加AT1受体蛋白表达,刺激心肌肥厚,这部分解释AT1受体阻滞剂仍具抗高血压效应,甚至摄高盐、正常或低血浆肾素小鼠.
因为LVM高可能出现于袖套测血压增高之前,Rodrigoes的研究提示多种不同的径路,包括LVM与高血压关联的逆向因果关系.
如图所示,高尿Na+/K+比例通过3种不同的机制参与高LVM于高血压的关系:①造成内皮功能不良及动脉僵度,心排出量增高时代偿性外周阻力降低不足;②据starling原理,血管内容量增大,LV动作增大;③心肌内AT1受体蛋白表达增加和心肌肥厚相一致.
第三种机制,除促肥厚外,还参与改变左心室心肌结构,促进纤维化、细胞外机制改变.
一种逆向的因果关系:由于心肌肥厚、心肌更有力地泵血至顺应性差的动脉系统(因僵度增高血管阻力增高、心肌收缩力增加、血管僵度和阻力增加)的改变,彼此间平衡改变,外周血压升高,Na+、K+摄量不当,很可能在触发事件中起关键作用.
(余国膺译)·31·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病要使政府的钠指南做到安全、有效,需靠资料而不是靠意见:需取决于一项有明确结论的临床试验DaoidAMcCarxon.
AmJHypertens.
24:(8):589,Aug20112010年"美国膳食指南,DietaryGuidelineForAmericans2010"(7thedition)建议>50岁的美国人及凡有各种常见健康情况或是有发生该种情况危险的人均应限盐7000人.
第二个进展是作者和其他作者的研究(McCarronDA,etal.
ScienceTrumphPolitias:UrinarySodiumDataChallengeUSDietarySodiumGuideline.
AmJClinNutr,2010,92:1005).
根据政府出资测健康人24小时尿钠(UNaV)的调查,经历50年,包括>30个国家、>50000人的资料,明确了钠摄量的"正常范围".
UNaV的可重复正常范围为100~210mEq/d(2300~4800mg/d),平均155mEq/d(3500mg/d).
人的钠摄入范围窄,稳定,可重复.
与数十年来基础研究的结果相一致.
为它的神经调节提供了生理学基础.
更使人担心的是上述Stolarz-Skrzypokk、ThomasN和EkinciEl的3项研究反映:钠摄入较低者死亡危险增高.
Taylor的报告属正常幅度最低者.
钠摄量高于美国膳食指南称为50岁以下健康者的"安全上限"20%~30%者,死亡率增高.
.
.
>50岁及和/或心力衰竭、2不同人群死亡危险与美国政府营养政策建议的钠摄量联系在一起(USDepartmentofAgricultureandUSDepartmentofHealthandHumanSciencesDietaryGuidelineforAmerican,2010,7edition.
USGovPrintingOffice;KolataG,LowSaltDietIneffective,StudyfindsDisagreementAboutNewYorkTimes,3May2011).
如果限盐是一种药物干预,它的可行性、安全性现在应受到曾经推动过它的某些机构及他们的领导人的挑战.
开展Taylor呼吁的那种临床试验已是时候了.
(余国膺译)心血管病原级及一级预防的价值Circulation.
online,26July2011署名作者WilliamSWeintratraub等11人代表AHA下述8个委员会:AHAAdrocacyBoordinatingComitte,CouncilonCardiovascularDiseaseintheYoung,CouncilontheKidneyinCardiovascularDis,CouncilonEpidemiologyandPrevention,CouncilonCardiovascularNursing,CouncilonArterioscherosisThombosisandVascularBiology,councilonClinicalCardiology,Strokecouncil.
动脉粥样硬化可能始于幼龄,延续数十年,造成非致命性和致命性心血管事件,包括心肌梗死、脑卒中和猝死.
开展原级及一级预防,大部分心血管病是可以预防的.
临床试验的证据已雄辩地说明用药物治疗诸种危险因子,可以预防事件的发生的肯定,适宜的公共政策和生活方式干预(戒烟、限盐、鼓励体力活动、改善饮食等)虽然不如上述临床试验结果那么肯定,亦高度提示能预防事件发生.
曾有人顾虑,投入人力物力,开展原级及一级预防,是否有价值即是否物有所值.
急性病的治疗是否价有所值问答,可以通过价-效分析來解决.
因为预防过程时间长,用价-效分析评估预防干预的价值有困难.
虽然如此,在本·32·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病政策文告中的价-效分析大多提示公共方针政策、社会的努力和药物干预与基准尺度比,都十分可能是价-效相当的.
2010年1年心血管病的直接和间接医疗费用高达950000000000美元,预见到2030年将达到1万兆美元,成为医学和社会的危急问题.
此外,预防心血管病使社会和人群更健康、更富强.
(余国膺摘译)为预防心血管病而限盐:随机化设对照临床试验的荟萃分析RSTaylor,etal.
AmJHypertens.
24:843,Aug2011背景虽然减盐的随机化设对照的临床试验(RCTs)荟萃分析报告降低血压水平(BP),但减少膳食盐对心血管事件的影响仍未明了.
方法检索随访至少6个月,比较成人减少膳食盐量(膳食限盐干预、建议减少摄盐)与对照/无干预比较者,並报告CVD死亡或罹患率的随机化、设对照的临床试验资料.
临床试验结束时或最长随访时间点的预后混合在一起.
结果确认出7项临床试验:3项观察正常血压者,2项观察高血压者,1项兼有高血压及正常血压者,1项观察心力衰竭病人.
限盐者24小时尿盐减少在27mmol/L及39mmol/L之间,收缩压降低在1~4mmHg之间,全因死亡:正常血压者(随访最长者RR0.
90,95%CI0.
58~1.
40);79例死亡.
高血压者(最长的随访RR0.
96,95%CI0.
83~1.
11),565例死亡.
基线时正常血压者及血压高者均无有力证据说明限盐减少CVD罹患率(血压正常者最长的随访的RR0.
71,95%CI0.
42~1.
20,200例事件,高血压者临床试验结束时,RR0.
84,95%CI0.
57~1.
23,93例事件).
亦无证据说明病人受益.
限盐增加心力衰竭病人全因死亡的危险(临床试验结束,RR2.
59,95%CI1.
04~6.
44,21例死亡).
未见到关于观察对象健康生活质量方面的资料.
结论虽然比以前的系统RCTs温习又核对了更多的事件和RCTs资料(观察对象约6250人中,665例死亡),但把握度仍不足以排除膳食减盐对死亡率或CVD罹患率的临床重要效应.
作者估计限盐的裨益与预见的相一致:由于血压稍降低致临床试验稍有影响.
更详细的温习已发表,并将在CDSR(2011,issue7)上更新.
(余国膺摘译)CARDIA研究:钠、钾摄量与LV体积相关联CJRodriques,etal.
Hypertens.
online.
25July2011摄盐量高可能影响左心室体积(LVM).
作者假设一个血压大多正常的年轻成人队列的尿钠(UNa)和Na+/K+比例(UNa/K)与LVM相关联.
CARDIA(CoronaryArteryRiskDevelopmentinYoungAdults)是一项多中心黑人、白人男女队列,基线检查超声心动图(1990~1991)时年龄30±3.
6岁.
计算2DguidedM-modeLVM指数tobodysize(gramspermeter2.
7).
测尿UNa和尿K+(平均3次24小时尿样本,n=1042),用Linear和逻辑回归分析.
参加者中,妇女57%,黑人55%,高血压者仅4人.
结果:UNa、尿K+和UNa/K(平均±SD)分别为175.
6±131.
0、56.
4±46.
3、3.
4±1.
4mmol/24h;最高四分位数与最低四分位数比,LVM最大(分别为37.
5及34.
0g/m2.
7(P》;姚崇华教授:《加强北京市功能社区的高血压防治》;洪昭光教授:《解读"健康体重、健康血压"》;程淮勇教授:《介绍美国老年高血压防治模式》;张卫国教授《心率与寿命》;杨晓辉教授:《北京市社区高血压管理能力探讨》.
2010年10月8日,全国高血压日在北京举行了"第一届社区健康杯社区医生高血压防治知识大赛全国总决赛".
经过紧张的比赛,北京市亚运村社区卫生服务中心获得一等奖;杭州市朝晖街道社区卫生服务中心获得二等奖;上海市嘉兴社区卫生服务中心获得三等奖.
参加活动的医务人员300余人,通过比赛的形式,使社区医务工作者进一步了解《中国高血压防治指南·2009年基层版》主要内容.
2011年全国高血压日前夕,9月20日由王文教授带队,专家深入到房山区大石窝镇卫生院开展"知晓您的血压和控制目标"主题宣传活动,为农民和社区居民测血压,提供咨询服务,赠阅科普读物.
同时,还在万寿路社区和阜成门社区,开展高血压日咨询活动,在现场指导社区居民正确的使用电子血压计.
10月8日联盟与国家心血管病中心联合在门头沟社区开展高血压咨询活动,王文、陈伟伟等参加咨询活动.
四场活动共计接待咨询群众400余人,发放高血压日宣传读本1000余册.
组织专家编辑高血压日宣传读本,吴兆苏、王文、姚崇华、王增武等教授积极写稿.
2010年高血压日宣传读本——《健康体重,健康血压》印制12000册;2011年高血压日宣传读本——《知晓您的血压和控制目标》印制6000·41·高血压通讯2011年第6期中国高血压联盟世界二次理事会册赠给群众,宣传高血压日主题.
同时将电子版发给兄弟省市印制读本.
4.
发挥联盟人才优势,坚持实施国家级和北京市级继续医学教育项目,以贯彻2009年基层版指南为主要内容,举办论坛、讲座培训基层医务人员.
为了落实我国医疗改革精神,适应高血压防治的需求和新的情况,在卫生部疾病预防控制局领导下,国家心血管病中心、中国高血压联盟组织我国著名专家编撰我国基层高血压防治的统一教材——《中国高血压防治指南》(2009年基层版),简称"基层指南",并于2010年1月由人民卫生出版社正式出版发行,至今已经发行10万余册,深受基层医务人员的欢迎.
自"基层指南"出版以来,以继续医学教育项目形式进行宣传和推广.
2010年举办全国性大型"燎原计划——高血压防治基层指南万里行"活动,1月8日在北京召开启动会和新闻发布会,卫生部孔灵芝副局长;刘力生、胡大一、王文、严晓伟教授等相关单位的领导和专家300余人出席会议,王文教授介绍"基层指南"的产生背景和主要内容;有36家新闻单位参加,会上刘力生、王文、严晓伟教授还对"燎原计划"作了介绍,并回答记者的问题.
1月15日"全国燎原计划视频同步培训启动会"举行,北方地区主会场设在北京,刘力生、王文、郭静萱教授出席会议并讲课;随后南方地区在上海、广州举行相同的会议.
此次视频同步培训,规模之大,效果之好,前所未有,使我国30个大中城市的4000名基层医生短期内接受高水平的培训,各会场互动积极,讨论热烈,普遍反映效果良好.
2010年6月11~13日举办"首届全国高血压基层防治论坛"有600余名基层医生参加论坛,经过培训对2009年基层指南有全面了解.
5.
广泛开展国际间的学术交流,坚持举办"国际高血压及相关疾病学术研讨会"和世界高血压联盟区域大会.
在刘力生教授领导下,自1999年10月在河北廊坊举办"首届国际高血压及相关疾病学术研讨会",至今已走过13年.
2011年举办了"第13届国际高血压及相关疾病学术研讨会",已经成为中国高血压联盟跨世纪的品牌国际会议,它的特点是学术氛围浓厚,新朋老友云集一堂,互动交流活跃,研讨内容始终走在世界科学的前沿.
2009年举办世界高血压大会暨"第11届国际高血压学术研讨会",来自国内外3000多名代表出席会议,其中国际知名专家近百位,外宾700人.
以"转化医学"为热点,广泛交流了高血压防治研究进展.
中国FEVER,CHIEF等研究受到关注.
学术报告受到与会者广泛好评.
2010年成功举办第12届国际高血压及相关疾病学术研讨会.
今年举办了"第13届国际术研讨会"暨2011世界高血压联盟区域大会,从基础研究到临床实践、社区管理,全方位的探讨高血压及相关疾病的防治;特别是多学科跨区域合作取得丰硕成果.
此次大会的亮点是:全面解读新指南;探讨适合中国的减盐策略;2011亚洲动脉论坛;慢病防控等等.
刘力生、吴兆苏,张宇清、何新叶、王继光等理事做了大量学术和会务工作.
6.
申办"国际高血压学会2018年(第27届)科学年会"获得成功国际高血压学会(ISH)科学年会,成立于1966年,每两年举办1次,至今已举办23届,其宗旨是促进和推动高血压及相关疾病的科研、防治和管理等方面科研成果的应用.
现已有来自80多个国家的1000余名会员,其中,中国大陆会员69名.
早自2004年在巴西圣保罗年会上,刘力生主席代表中国高血压联盟首次提出申办"国际高血压学会科学年会,至今已历时7年.
在此期间,中国高血压联盟在高血压领域的的基础研究、社区防治、大规模临床试验、国际间的学术交流,都取得很大成绩,联盟国际地位日益提高,获得国际上认可.
2011年2月23日国际高血压学会(ISH)授权给中国高血压联盟举办"国际高血压学会2018年(第27届)科学年会".
届时第12届亚太高血压大会也将同时在北京举行.
ISH科学年会被认为是国际高血压界最具学术权威性的盛会,会议将为我国高血压工作者提供极好的展示机会和交流平台,希望各位理事为举办这次会议献计献策,把会议办得具有高水平的国际会议.
7.
贯彻"预防为主"方针,深入城镇、农村社区,工作场所,广泛开展高血压的基层防治与管理.
世界高血压联盟曾提出在功能社区(工作场所)开展高血压防治,中国高血压联盟积极响应,先后在北京、山东、河北地区开展工作.
2010年由谢晋湘教授、王若东主任牵头,通过北京力生心血管健康基金会与绥中县卫生局正式合作,在绥中县辖区内开展以高血压为主的慢病管理试点.
该项目2010年12月21日在绥中正式启动,在全县进行普查建立CCVD电子健康档案.
并进行后续的医师专业培训、新指南解读、健康教育等工作.
随后,与山东莱芜交通局合作,在出租车司机中开展功能社区心血管危险因素管理,首批管理200名在职司机,全部建立CCVD电子健康档案,开展健康宣教,并跟踪随访.
2011年4月7日,为贯彻实施卫生部心血管病防治研究中心"全国高血压规范化管理项目"工作,不断提高基层高血压防治水平,推动心血管病社区防治工作深入开·42·高血压通讯2011年第6期中国高血压联盟世界二次理事会展,联盟与北京力生心血管健康基金会、北京高血压防治协会、西城区卫生局共同主办的"工作场所高血压防治"培训班.
世界高血压联盟主席、北京力生心血管健康基金会会长刘力生教授到会讲话;基金会副理事长姚崇华、秘书长王若东、安贞医院谌贻璞四位专家授课.
来自北京高校、政府机关等单位的医务室、卫生所、门诊部的近百名医务人员参加了培训.
8.
联盟与兄弟组织联手,发挥多学科的合作,搭建非组织性"网络工作"平台,推动我国减盐行动的全面开展.
刘力生教授始终致力于控制钠盐摄入防治高血压的活动.
为了推动我国减盐行动的开展,联盟北京高血压联盟研究所与新探研究所于2011年3月7~9日协助中国CDC与美国CDC在北京举办了"第一届减盐与健康研讨会".
研讨会共有来自中国,美国,瑞士,日本,澳大利亚,加拿大,芬兰,印度等国及中国香港、台湾地区;世界卫生组织,以及中国盐业公司,中粮集团,中国调味品公司,上海食品企业科学技术学会,北京市疾控中心和上海市爱卫办等共80多位代表参加.
研讨会共有二十四位代表作了减盐专题报告.
刘力生教授做了题为《中国人群脑卒中负担及'减钠控高'预防脑卒中在中国的实践》的主旨发言.
北京市高血压联盟研究所张红叶教授作了《中国限盐试点研究》学术报告.
2011年9月7日在北京广西大厦召开了"减盐行动工作网络"成立大会,与会代表70余人,并邀请来各界相关代表作了报告和讨论,由刘力生教授、张新华教授做了中国心血管疾病防治的挑战与机遇,王克安教授作了减盐行动工作网络介绍和设想,并由孔灵芝司长介绍了9月慢病峰会准备情况,陈春明教授作了关于联合国首脑会议——全球NCD控制的相关介绍.
目前已有来自各领域的30多位专家和代表加入网络,他们分别来自政府部门、研究机构、预防、临床、盐和食品企业、社会团体和国际组织等.
组织和协调减盐相关活动.
9.
坚持"循证医学"和"转化医学"两大理念,继续开展大规模临床试验,为医学科学发展添砖加瓦.
自中国高血压联盟成立以来,在刘力生教授领导下,坚持参与国际多中心大规模临床试验,承担国家攻关科研课题,自主开发临床实验研究,至1999年已经完成17项,取得丰硕成果.
在大型国际会议上可以听到中国的声音,在其他国家高血压指南上可以看到引用中国的临床试验数据.
目前项目有:(1)联盟参与的国家"十一·五"攻关科研课题"高血压综合防治研究"(CHIEF)已经基本完成,目前正在总结,阶段性的总结已经取得明显成果;其副课题"正常高值血压干预研究(CHINOM)"至2011年10月19日已经随机9524例,到年底可超过万例;河北省为了推进该课题的发展,于5月8日在石家庄举办了"CHINOM经验交流会.
(2)"国际脑卒中合作研究病例对照"(INTER-STROKESTUDY):我国有30个中心参加,在近30个参加国中数量和质量是最好的.
目前,我国北方地区中心已超额完成2000对的征集任务;南方地区已经发展了5个中心,力争用1~1.
5年的时间完成4000对的任务(北方地区3000对,南方地区1000对).
)2011年6月在加拿大召开的InterstrokeStudy课题组会议,中国有5个中心获奖.
(3)中国限盐预试验:在北方地区征集200人参加研究.
(4)Hope-3试验(心脏终点事件预防评估研究——评价对一般危险因素人群进行调血脂和降血压治疗的研究):全球21国参加,入选12705人,其中中国3677人;我国例数最多,质量最好.
(5)ADVANCE-ON试验:这是已经完成的ADVANCE(中国区完成3,293例)临床试验的随访课题,在我国正在进行随访的例数已达3,096例.
10.
制定《中国血压测量指南》联盟联合国家心血管病中心,中华高血压杂志,组织专家编撰我国首部《中国血压测量指南》.
张维忠、孙宁玲、林金秀、王文等4位教授认真撰稿,经过3年的努力,3次专家会议讨论,即将定稿,为规范血压测量提供了指导性文件.
2011年6月11日在京召开了"中国血压测量建议专家讨论会",刘力生教授、余梦荪院士和有关专家30余人参加讨论会,就血压测量、血压计认证和《中国血压测量指南》修改稿进行了讨论.
11.
联盟在国内外影响日益提高,澳门成立高血压联盟澳门高血压联盟于2010年正式在澳门特别行政区注册成立,并获世界高血压联盟接纳为该会会员.
机构成立后选出冯建章教授任澳门高血压联盟主席.
澳门高血压联盟于2010年12月3日至5日(为期3天)在澳门皇都酒店举办第一界"澳门高血压学术交流研讨会2010".
会议邀请了世界高血压联盟主席刘力生教授,中国高血压联盟主席吴兆苏教授,以及世界高血压联盟专家代表,美国、澳洲流行病学知名专家,内地各省市高血压防治领域专家参加会议.
澳门特区行政长官崔世安博士接见了世界高血压联盟主席刘力生教授、中国高血压联盟主席吴兆苏教授等·43·高血压通讯2011年第6期中国高血压联盟世界二次理事会出席会议的代表.
在全球著名的高血压、心血管病方面的高水平、有广泛影响的国际会议,如AHA,ISH,WHC.
ACC,APCH,联盟都派代表参加,会上都可听到中国的声音.
由世界高血压联盟、国际高血压学会、欧洲高血压协会、国际肾脏协会和世界卫生组织共同举办的"非洲高血压控制和预防论坛"于2010年5月6~7日在非洲刚果金沙萨召开,论坛发起"非洲高血压控制和预防继续教育项目"并号召各兄弟组织大力支持该项目.
中国高血压联盟和北京高血压联盟研究所积极响应号召,大力支持"非洲的继续教育项目",受到非洲朋友的欢迎和感谢.
至今,中国高血压联盟和北京高血压联盟研究所已经连续两年支持"非洲高血压控制和预防继续教育项目".
12.
学习前辈精神,弘扬优良传统建国以来,许多专家为我国高血压的临床、人群防治、科学研究做了大量卓有成效的工作.
他们追求崇高的事业,有高度的敬业精神;数十年如一日,为高血压事业呕心沥血、勤奋努力,无私奉献自己毕生的精力.
为了学习他们的科学精神,弘扬优良传统,2009年以来,开展高血压成绩优秀奖项的评选活动.
2009年评出我国高血压终身成就奖5人:刘力生,龚兰生、赵光胜、陈孟勤、曾贵云等5位教授获此殊荣.
2010年评出高血压突出贡献奖5人:张廷杰、孙明、金宏义、陈达光、何秉贤等5位教授获得该奖.
在高血压会议期间组织颁奖,使老专家的工作得到肯定和传承,中青年受到教育.
13.
办好《高血压通讯》和网站继续办好高血压及相关疾病网(www.
bhli.
org.
cn),徐守春和余国膺教授花费了大量心血,网站质量日益提高,受到读者的欢迎.
《高血压通讯》是网站的内部刊物,自2009年开始,已经出版12期,明年将继续办好通讯,为同道打造学术信息平台.
中国高血压联盟2012年工作计划要点1.
组织专家讨论与编写高血压及相关疾病或有关专题建议,如高血压与糖尿病诊治建议;高血压与慢性肾脏病诊治建议;高血压与冠心病诊治建议;高血压与脑血管病诊治建议;高血压与心力衰竭诊治建议;难治性高血压诊治建议;高血压与心房纤颤诊治建议;继发性高血压诊治建议;肾血管性高血压诊治建议;老年收缩期高血压诊治建议;凌晨高血压诊治建议;高血压与体位性低血压诊治建议;膳食营养与高血压;运动与高血压;饮酒与高血压;少儿高血压防治建议;动态血压测量建议等.
组成若干个专题组,分期分批,成熟一个公布一个,计划2~3年内完成.
2.
组织临床、管理、教育、基层营养等各方面专家讨论编撰《中国高血压患者教育指南》.
3.
建议各地继续进行火炬计划,在二、三级医疗机构,推广2010年《中国高血压防治指南》;继续进行燎原计划,在社区推广2009年《中国高血压防治指南》.
4.
宣传推广2011年《中国血压测量指南》,规范血压测量.
5.
举办2012年《第十四届国际高血压及相关疾病学术研讨会》,委托深圳孙逸仙心血管病医院承办.
6.
继续举办高血压西部论坛,支持西部高血压学术交流.
7.
加强与政府、兄弟学会、社会团体的联系与合作;加强与国家心血管病中心、中华心血管病分会高血压学组、中国医师学会高血压专业委员会、中华老年病分会、中华糖尿病分会、中华肾脏病分会、中华神经科分会等的联系与合作,在高血压指南推广,学术交流,《中国血压测量指南》推广,高血压相关疾病或有关专题建议的讨论和编写等工作中共同行动.
8.
继续编辑出版高血压联盟与北京高血压防治协会联合主办的内部刊物《高血压通讯》.
9.
继续开展每年一度的高血压日宣传活动,围绕主题编写科普读本,免费发放;面向公众宣传高血压防治知识.
10.
继续进行高血压研究工作,主办或参与有关高血压课题,如,CHIEF、CHIEF、SHOT,积极开展与指南有关问题的研究工作,如危险分层的国内标准等.
11.
继续开展高血压社区及农村防治工作.
12.
继续开展高血压中青年论坛,培养中青年骨干.
·44·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖13.
为2018年国际高血压学会在我国举行,做一些准备工作.
·光荣榜·向"坚守"致敬——中国高血压防治突出贡献奖获得者2011年11月·北京傅世英教授傅世英教授,男,1919年11月生于吉林省德惠市,1943年毕业于盛京医科大学,M.
B.
;Ch.
B.
双学士学位.
曾任盛京施医院内科医师,北京协和医院内科进修医师;1952任哈医大内科副教授、教授,内科教研室主任,医疗系副主任;同时担任哈医大附属第一医院副院长;1985年任哈医大附属第一医院心内科主任教授,哈医大心血管病研究所所长;是我国首批博士研究生导师.
其主要研究方向是心血管病流行病、冠心病和高血压,是黑龙江省心血管学科奠基人和开拓者.
发表专业学术论文150余篇,撰写、翻译、审校专业论著15部.
荣获卫生部乙级科技进步奖两项,三级科技进步奖一项,省政府科技进步二等奖四项,科技进步三等奖十余项.
被评为黑龙江省劳动模范.
现任黑龙江医学会名誉会长,哈医大心血管病研究所名誉所长,中国红十字会黑龙江分会副会长.
曾任中华医学会理事,中华医学会内科学会委员和中华医学会心血管学会委员及黑龙江省心血管学会主任委员,卫生部心血管专家咨询委员会委员.
被评为哈医大优秀学科带头人,十大名医之一.
2002年6月在中华医学会心电图临床应用100百周年纪念大会上获"心电图学特殊贡献奖".
1977年当选为黑龙江省第五届人大常委.
曾任第5、6、7、8届全国政协委员,第5、6届省政协副主席,第7届省政协驻会副主席.
中国民主同盟中央委员及中国民主同盟黑龙江省委员会主任委员.
1999年哈医大第一临床医学院设立傅世英教育奖学金制,奖励德才兼备、成绩突出的学生.
他亲自组织1958、1979、1991、1999和2007年五次"黑龙江省城市和农村采取随机整群抽样横断面调查",对年龄≥15岁城乡自然人群299,677人(男158,782人、女140,895人)完成问卷调查、体格检查和实验室检查.
1958年,他首次组织"黑龙江省高血压调查"工作,奔走于呼兰等七个县,调查了6,652人,统计分析出了我国北方高血压的患病率和高血压的患病因素等极其有价值的科学数据,摸清了高血压在东北地区的发病规律,为高血压病的防治创造了条件.
1979年,组织第二次"黑龙江省高血压调查",调查了8个地区(43个县)、4个市、3个特定人群,共计215,014人.
第三次是1991年,在大庆等10个市县调查了31,627人.
第四次是1999年在大庆、853农场调查了5,664人.
第五次是2007年在兰西县平山镇11个村调查了10,620人.
50年高血压研究结果显示:从1958年到2007年五次调查,大约50年的时间里黑龙江省高血压的患病率分别为8.
26%、9.
65%、11.
87%、17.
06%和25.
69%,提示目前高血压患病率是50年前的3倍多.
傅世英教授与高血压结缘的50余年,奔波于临床和流行病学之间,做了大量卓有成效的工作,为我国高血压的防治事业做出了突出贡献.
郭宝霞教授郭宝霞,女,1936年2月出生,1954—1959年大连医科大学医疗系本科毕业,任大连医学院基础医学部任生理生化教研室助教;1963—1968年任临床医学部内科教研室住院医师;1968年调入沈阳市第三人民医院任主治医师,代教老师;1980年中国医科大学主治医进修生,1981年天津市心血管病研究所主治医进修生.
学习掌握心血管病的理论知识,诊断治疗新技术.
1982—1996年被中国医科大学授予十佳教师荣誉称号,并转评教授.
在临床工作·45·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖中一丝不苟,以高度的责任心及精湛的医疗技术,深受患者及家属的好评.
多次被评为沈阳市卫生局先进个人、"三.
八"红旗手.
1982—1986年任沈阳市红十字会医院循环系内科副主任医师、主任医师、教授,并受聘于中华医学会辽宁省流行病学会副主任委员、中华预防医学会慢病预防与控制分会委员、中国慢病预防与控制杂志编委、中国高血压联盟理事,中华医学会沈阳分会心电图学科分会委员、北京高血压联盟研究所专家等.
她亲自组建"沈阳市心血管监测防治中心",先后任秘书、中心主任等职务.
同时还组建了三区一县70余万自然人群心脑血管病监测协作网,成立了心血管病监测统计室、防治室、中风预报室等,开展对心脑血管早期病人开展观察治疗.
1993年正式加入为期十年的"MONICA方案",沈阳市心血管监测防治中心顺利完成十年心脑血管病发病率、死亡率等监测登记.
十年间对居民、农民、工人开展三次病因因素调查及发病率、死亡率趋势分析;填补了省市乃至全国这项空白.
同时培养锻炼大批科研人才,建立了一支流行病学科研队伍.
她还积极参加高血压调查,设立高血压门诊,微机随访监测管理病人,定期走入社区、农村、工厂宣传高血压知识,培养成大规模临床医学实验可靠基地.
1987年以来,相继参加了北京阜外医院及中国高血压联盟刘力生教授牵头王文教授协调的多项国际国内大规模临床试验:1989年CCS-1;1991年CAST;1996年PROGRESS;国家"八.
五攻关项",沈阳作为先进科研集体及先进个人参加了表彰大会;1991年CREATE;2000年CCS-2;2001年ADVANCE;2002年WAVE;2005年HYVET;2006年CHIEF;2007年PURE、CHINOM等多项科研协作,已按北京协调中心要求圆满完成八项课题,另三项继续中.
各项国际、国内项目均按要求在北京及国际中心监查员们的指导帮助下按期优质完成.
受到他们的表扬奖励,也获得了成绩:全国"七·五"攻关课题获卫生部科技进步一等奖,国家科技进步二等奖(协作单位成果共享);沈阳市科技进步二等奖、三等奖各一项;辽宁省科技进步二等奖.
发表论文40余篇.
郭宝霞教授52年来在医、教、研工作中不断进步,成为对人民健康有益的医务工作者;1984年后坚持"预防为主、防治结合"的方针,开展各项工作,为高血压防治事业做出了突出贡献.
刘玉慧教授刘玉慧,女,1931年12月9日生于天津市.
1955年毕业于大连医学院医疗系.
毕业后留校从事医疗、教学、科研工作.
先后任住院医师、助教、主治医师、讲师、副教授、教授等职务.
从医五十余年,擅长高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、心肌病等心血管疑难疾病的诊治.
现为大连医科大学附属二院心内科教授、主任医师;中国药理学会临床药理学专业委员,大连医科大学临床药理基地名誉副主任,1994年任中国高血压联盟常务理事.
2010年6月被选为中国高血压联盟第四届理事会理事.
1975年后在贵州工作期间,先后在城镇和乡村为105,743人及遵义地区的32,748人进行了高血压调查工作.
1986年在大连医大附属二院心内科工作,继续从事医疗、教学、科研及培养研究生工作.
1987年以来参加了多项国内、国际大规模多中心的循证医学试验.
(阜外医院刘力生教授主持).
诸如:"老年收缩期高血压临床试验"(即Syst-—China),(为"七、五"攻关课题,已获卫生部科技进步二等奖,国家科委科技进步三等奖);"中国脑卒中后抗高血压治疗研究(PATS)";中国心脏研究-Ⅰ(CCS-Ⅰ),中国心脏研究-Ⅱ(CCS-Ⅱ)等.
1991年在全国第3次高血压抽样调查时,任辽宁省技术负责人,为辽宁省4市5县3万余人进行了高血压抽样调查工作.
发现辽宁省长海县渔民高血压发病率较高,而浙江舟山群岛渔民高血压发病率相对较低.
探究其原因,可能因辽宁长海县冬季寒冷,渔民进食咸鱼咸虾酱较多,食盐摄入量就多,故高血压患病率较高.
1992年春应卫生部邀请作为"制定国家基本药物专家组"成员,去北京参加国家基本药物(心血管系统药物)的制定工作.
1993年任大连医科大学临床药理基地副主任,接受了多种药物的Ⅰ、Ⅱ期临床试验工作.
1995年参加了"中国心脏研究-Ⅰ(CCS-Ⅰ)"即"卡托普利对急性心肌梗塞病死率及并发症影响的多中心随机临床研究"(获卫生部科技进步一等奖及国家科技进步二等奖).
1996年以来参加了国际协作的循证医学项目(刘力生教授为中国区的负责人)诸如:"培哚普利对脑卒中再发预防研究(PROGRESS)";"降压降糖治疗Ⅱ型糖尿病高危者预防心血管病研究(ADVANCE)"等.
刘玉慧教授在·2·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖临床试验工作中,认真负责,积极努力,不辞辛苦地深入社区筛查、随访,所获得的科研资料完整、可靠,为国际循证医学做出了一定的贡献.
2001年7月PROGRESS总结会,大连协作区工作成绩优异,受到国际奖励.
刘玉慧教授几十年如一日,积极工作,努力奋斗,为高血压防治事业做出了突出贡献.
马淑平教授马淑平,女,1961年毕业于河北医科大学医疗系,毕业后先后在天津医科大学总医院和阜外心血管病医院内科和心内科进修学习.
以后一直从事临床内科医疗、教学、科研工作50余年.
积极组织和参加高血压防治工作,在冠心病、高血压病的临床研究中取得较多成果.
曾担任河北省人民医院副院长、中华医学会内科分会常务委员、河北省内科学会副主任委员、河北省人民医院大内科主任、心内科主任、河北省高血压防治研究中心主任.
2004年6月聘为中国医师学会高血压专家委员会委员,同年9月被聘为卫生部心血管病防治研究中心专家委员会委员;2005年聘任中国高血压联盟常务理事;2006年聘任中华医学会河北分会副会长.
曾担任卫生部"卫生职业技术资格考试专家委员会"委员;中华医学会医疗事故技术鉴定专家.
曾获得河北医学院校级优秀教师称号;河北省优秀医学科研先进工作者称号;1997年获得国务院政府特殊津贴;1999年获全国省级综合医院优秀医师奖;1999年被评为全国卫生系统医德医风标兵;2002年被评为河北省省管优秀专家.
多年来在国内外刊物上发表论文90余篇,曾获得省部级科技进步奖4项,省厅级科技进步奖10项.
曾任《医学金鉴、内科学卷》副主编,主编有《高血压综合防治百问百答》、《内科医嘱手册》、《内科门诊手册》.
20世纪90年代起10多年中在担当繁忙的临床治疗及教学工作的同时,开展对高血压发病机制、治疗依据及患者体液生化指标改变等多方面进行了持续、系统的基础和临床研究,并取得了一些成果.
积极组织参加国内外大协作的循证医学课题,组织参加国际课题有:①2000-2007年,积极参加由加拿大牵头的试验ONTARGET/TRANSCEND.
②2000-2010年,参加英国牵头的HYVET,河北入选354例高龄老人,历经5年随访观察.
③2009年开始参加HOPE-3,入选随机病例379例.
组织参加国内课题有:①1999-2003年参加了国家"九五"课题FEVER.
②2004-2006年,参加国产复方降压制剂对高血压心脑血管并发症影响研究.
③2007-2011年参加王文教授牵头的国家国家十一五科技支撑计划课题CHIEF;刘力生教授牵头的CHINOM和王文牵头的"全国高血压社区规范化管理"课题;分别承担病例2121例,2419例,1200例.
以上三项课题全面覆盖在省内城市、农村、大学及社区.
目前顺利进入随访研究.
2000年2月18日成立了河北省高血压防治研究中心,为中心主任.
2003年5月至2004年12月对河北省栾城等四县共调查农村人口2万余例.
15岁~99岁人群高血压总患病率为26.
1%,并结合农村社区特点,逐一建立健全防治管理试点,为以后全省逐渐推广高血压防治工作,奠定了基础.
马淑平教授几十年如一日,坚持走出医院,深入社区,致力于高血压社区防治工作,为我国高血压及相关疾病的防治做出了突出贡献.
阎西艴教授阎西艴男,1934年6月出生于河南襄县.
1957年毕业于河南医学院(1990年改为郑州大学第一附属医院).
1996年12月—1974年10月到农村(临汝县)接受贫下中农再教育.
1974年10月—1980年6月返回医学院负责心内科诊断组工作.
1984年—1992年任郑州大学第一附属医院大内科副主任硕士研究生导师.
1986年晋升为主任医师后转评为教授.
1959年参加卫生部举办的心血管内科研修班后到中国医学科学院阜外心血管医院学习右心导管检查和心血管造影技术,返院后在内科心血管组工作,在1959—1965年间为了配合心外科开展低温下心内直视手术,开展了右心导管及选择性心血管造影,筛查了百余例先天性心脏病人和降主动脉缩窄及肾血管狭窄所致的高血压病人.
1958年领导和组织了正在生产实习的本科毕业班学生百余人到辖区内的机关、工厂和居民等人群,参照阜外医院高血压普查的工作方法和流程,对18~76岁的对象进行普查.
血压≥140/90mmHg经询问病史,体检和尿常规检查,排除症状性血压升高,确诊为高血压病.
共普查了32517人,其高血压的患病率为2.
33%(其中城市居民为9.
7%,工人为1.
2%).
本结果在1959年12月在西安召开·47·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖的全国心脏血管疾病学术会议上交流并为其后高血压防治奠定了基础.
1974年郑州市管城、中原、祭城区的2065012人群中对年龄在25—46岁的男性58782人、女性56346人进行了血压普查工作,并进行了血脂、血糖和体重指数的检查.
许昌郾城县的和商桥公社对157482农民进行了普查,患病率为4.
29%,并确定为城市和农村高血压防治点.
1975年7月25—29日由省卫生厅科教处组织,成立河南省高血压防治协作组,在郑州棉纺1—6厂、郑州印染厂、郑州烟厂、新华印刷二厂、白庙公社的20多万人群体为防治网点.
以及郑州纺织机械厂、郑州砂轮厂、长城铝业公司和郾城县和商桥公社、洛阳涧西区和孙家屯大队作为防治网点.
1994年又在郑州纺织机械厂普查了25—64岁人群5年来的患病率.
1979年4月2日由吴英恺教授主持在郑州召开了全国流行病学及人群防治科研工作汇报会,总结了河南在这方面的经验,交流了国内外的有关信息,并决定下半年在全国开展高血压抽样普查的计划.
按照全国统一的方案在8个省辖市和11个地区中的117个县区设点对15岁以上的人群推行普查.
共普查3384262人,患病率5.
86%,临界高血压患病率2.
4%,河南省的总患病率在8.
35%.
本次调查结果1982年获得卫生部科技二等奖.
1999年对高血压普查十年随诊的研究,在1991年普查中资料保存完整的洛阳市、开封市、焦作市和信阳地区的平桥区、新密县、上蔡县、民权县等七个点检出的高血压随访了14161人(应答率>80%),初步认为脑卒中是首位的并发症,其次为冠心病和猝死.
20世纪80年代后期,关于高血压的循证医学研究在国外发展很快,参加了关于国内和国际有关高血压的循证医学研究已完成的计有:老年收缩期高血压应用钙拮抗剂的研究(Syst-China);国际卒中后降压治疗对卒中再发的研究(PATS);国产非洛地平治疗高血压的研究(FEVER);2型糖尿病高血压人群降压、降糖治疗的研究(ADVANCE);80岁以上生活可自理高血压病人的降压治疗研究(HYVET).
以及目前正在进行的十一五科研支撑项目(CHIEF)等.
1988年—2002年任中华医学会心血管内科学会第三、四、五届委员.
1993年—2002年任河南省心血管内科学会主任委员.
1989年以来任高血压联盟(中国)理事及常务理事.
1992年—2000年任河南省医学会起搏与电生理学会副主任委员.
2003年—2006年任河南省医学会高血压防治学会名誉主任委员.
2010年3月被聘为中国老年学会心脑血管病专科学会资深专家委员会委员.
2010年6月中华心血管学会批准为专家会会员.
1990年—2009年任《临床心血管病杂志》编委.
1993年—2002年任《中华心血管病杂志》第四、五届编委.
1997年—2002年任《中华心律失常学杂志》第一届编委.
1995年—2006年任《岭南心血管病杂志》编委并曾任《河南医大学报》、《河南医药》、《中原医刊》、《河南医学研究》等杂志编委.
1994年第一主编《心脑血管病的防治》,河南医科大学出版社.
1998年第一主编《现代实用心脏病学》,中国医药科技出版社.
2003年第一主编《高血压及其相关疾病》,郑州大学出版社等专著8部.
先后在中、英、日等国内外发表论文百余篇,获得省部级科技成果奖五项.
数十年来辛勤耕耘,为高血压防治作出了突出贡献!
姚淙教授姚淙,女,汉族,1930年10月出生于江苏省南通市,中共党员.
1954年毕业于贵阳医学院医疗系(五年制),毕业后留校工作.
曾任贵阳医学院内科教研室副主任、主任兼附院内科主任、心内科主任、干部病房主任、内科教授、硕士研究生导师.
曾被聘为《中国高血压杂志》编委,中国高血压联盟第二、三届理事会常务理事.
现任第四届理事.
曾任中华医学会心血管病学会贵州分会副主任委员、中华医学会老年医学会贵州分会副主任委员.
曾获省先进教育工作者(1980年)、省三八红旗手(1983年),以及卫生部授予边远地区优秀医学科技工作者(1994年).
姚淙教授长期从事心内科教学、医疗、科研工作达50多年,在省内较早地开展了心血管病的各种新技术、新疗法,并为省内培养了出一批心血管病医师骨干,对贵州省心血管病诊疗工作做出了较大贡献.
1991年全国第三次高血压抽样调查做出很大贡献.
自1958年以来,对高血压、冠心病、心律失常以及老年心血管病等进行了深入研究,共发表论文60多篇,其中有关高血压病防治研究的论文22篇.
共获贵州省省·48·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖政府及省卫生厅科技成果奖六项,其中高血压研究获奖有三项;1980年,高血压72例血管紧张素的分析研究,获省科技成果奖四等奖;1988年,营养与高血压病关系的研究,获省医药卫生科技成果一等奖.
1992年高血压病防治研究,获省科技进步奖二等奖.
在用蛇根草药、尼群地平、甲巯丙脯酸、吲达帕胺、汉防巴甲素等治疗高血压的研究,共发表论文8篇.
1978~1980年在贵阳市五个工厂进行高血压普查并建立了以高血压为主的心血管病防治点;1985年于贵阳市郊农村及工厂进行人群血压与有关因子的调查研究初步探讨了本地区血压水平与尿电解质的关系;1985年与上海高血压研究所协作于贵州省威宁县——全国高血压病低发区进行彝、汉族农民饮食调查及血、尿生化指标研究;1986年参加与世界卫生组织协作进行高血压病与电解质及营养物质各参数的相关研究;1991年在卫生部与张美祥教授一道组织实施贵州省高血压抽样调查(全国第三次高血压抽样调查),圆满完成任务.
1987~2004年参加由中国高血压联盟和北京阜外医院高血压研究室主持的国家"七五""八五"及"九五"攻关课题——中国老年收缩期高血压临床试验、CCS-1、FEFERstudy,担任贵州省协作组负责人.
1985年获个人表彰,评为全国CEI-AMI科研协作先进个人.
1989年参加贵州省"七五"攻关课题——高血压病防治研究,为临床组负责人,同样圆满完成了任务.
研究获1992年省科技进步奖二等奖.
姚淙教授几十年的辛勤工作,硕果累累,为我国高血压防治事业做出了突出贡献.
张鸿修教授张鸿修,男,1932年1月4日出生于河南省偃师市.
中共党员.
1948年6月参加革命工作.
1953年考入中南同济医学院医疗系.
毕业后分配到天津医学院附属医院任内科医师.
1970年到河北省以后,任河北省医学科学院助理研究员、副研究员、研究员、心血管病研究室主任.
中华医学会心血管病学会第1-4届委员;河北省心血管病学会副主任委员;(1978-1998).
中国高血压联盟理事会第1-3届理事、常务理事.
1994-1999年创办《实用心脑肺血管病杂志》,任主编.
河北省卫生厅优秀共产党员,省河北省心脑肺血中国高血压防治突出贡献奖.
担任心血管病防治研究领导组副组长、办公室主任.
河北省人民代表大会第7、8届代表.
2011年获中华医学会终身会员称号.
在天津期间,任内科临床医师,从事先心病、高血压、冠心病为主的临床研究,作心导管检查、血脂化验和人群防治工作.
在工厂开展高血压宣传防治工作.
1966-1970文革期间从事内科临床工作.
1960年成立高血压病房,我担任病房的负责医师.
1964年成立心血管病房,我主管冠心病.
在朱宪彝教授的指导下,研究营养代谢平衡试验.
河北省围场县爆发克山病流行后,1974年建议在正定县朱河乡和城市几个工厂开展高血压普查和心电图普查及运动试验.
1983年我们的结果参加南京全国冠心病座谈会议上交流,受到吴英恺教授的重视,1974年吴教授亲自到朱河防治点视察指导,给予很高的评价.
在防治区建立家庭病床,治愈20多例急性心肌梗塞病人,抢救治愈了3例心脏骤停病人.
该项工作获全国科学大会奖.
出席全国科学大会,后被人事部授予有突出贡献的中青年专家,享受国务院特殊津贴.
防治区普查四年后分析发现,四年期间脑卒中和心肌梗塞的发病率和死亡率均随普查时收缩压或舒张压升高而增加.
脑梗塞病人80%有高血压.
急性心肌梗塞病人60%有高血压.
30年的心血管病防治区的研究,发表文章130篇.
主编我国第一部《冠心病》专著,编写《冠心病与高血压的防治》、《急性心肌梗塞与心肺复苏的现场抢救》,直接培训近200名基层心血管病防治医生.
先后获全国科学大会奖一项;卫生部乙级二等奖一项;省科委二等奖一项,三等奖二项.
省计生委二等奖一项.
省卫生厅甲、乙等奖十多项.
接待美、英、加、日、奥的多个国家的专家来访交流.
多次出国交流.
我们还参加北京阜外医院、安贞医院、上海高血压研究所组织的国家攻关项目,都获得国家级或市级奖.
参加日本的WHO-CARDIAC-Studay协作研究等,受到世界卫生组织总干事的书面表彰.
2000年离休后,参加刘力生、王文教授组织的PROGRESS,ADVANCE,及现在进行的ADVANCE-ON研究项目.
几十年兢兢业业,为高血压防治做出突出贡献.
·48·高血压通讯2011年第6期专家讲坛周景春教授周景春,男,1930年6月6日出生于辽宁省锦县.
1952.
1毕业于哈尔滨医科大学医疗专业本科.
1956.
3~1957.
3北京苏联红十字医院内科进修医师.
1961.
1~1961.
7中国医学科学院阜外心血管病医院心内科进修医师.
1986.
1~1986.
4日本国大阪府岸和田德洲会病院研修医师.
1952.
1~1964.
5绥远省立人民医院内科医师.
1957.
5~1965.
5担任兼职中央政治局委员国家副主席乌兰夫同志的保健医生.
1960.
5~1975.
4内蒙古自治区医院内科副主任.
1975.
4~1980.
4内蒙古自治区医院内二科科主任.
1980.
4~1983.
11内蒙古自治区医院内科副主任医师内科副主任.
1983.
11~1997.
11内蒙古自治区医院内科主任副院长主任医师教授.
1983.
11~1992.
12兼内蒙古自治区干部保健所所长.
1994.
1兼内蒙古自治区老年医学研究所所长至今.
他50多年来从事内科临床、科研、教学、保健工作.
始终怀着一颗没有共产党就没有自己的今天的心情.
经常下乡巡回医疗,并在内蒙古锡林浩特市创建中国第一个少数民族"蒙古族牧民心血管病防治区"并坚持工作8年之久,在临床工作中,始终掌握"患者无尊卑都是求医人"一视同仁的信念.
1954年他首先在内蒙古地区开展心电图检查;随之开展24小时动态血压检测.
建立内蒙古自治区医院心血管病防治研究室.
曾担任:中华医学会心血管病分会一、三、四届委员.
内蒙古心血管病学会一、二、三、四届主任委员.
内蒙古心血管病学会第五届名誉主任委员.
中华医学会老年病分会二、三、四、五届委员.
内蒙古老年病学会二、三、四届主任委员.
高血压联盟(中国)一、二、三届常务理事.
中华医学会内蒙古自治区分会常务理事.
现任:北方老年医学研究会副理事长.
中国控制吸烟协会理事.
内蒙古控制吸烟协会副会长.
内蒙古老卫生科技工作者协会副理事长.
高血压联盟(中国)第四届理事.
美圄国际名医学会会员.
卫生部心血管病防治研究中心专家委员会委员.
1953年以来多次被评为医院先进工作者,优秀共产党员.
1983年被中华人民共和国国家民族事务委员会、劳动人事部、中国科学技术协会授予"在少数民族地区长期从事科技工作荣誉证书".
2004年5月被中国吸烟与健康协会授予"中围控烟贡献奖".
作为内蒙古地区主持人第一名,获得多项科技奖励:如1991年高血压抽样结果的总结分析"获卫生部科技进步二等奖,1998年协作研究课题"中国心脏研究-1"获卫生部科技迸步一等奖.
1999年月"内蒙古1991年高血压抽样调查研究及防治及对策"获内蒙古自治区科技进步三等奖,系第一名.
任《心脏血管疾病诊治的进展》主编.
《老年病的研究与诊治》主编,《中蒙西医结合治疗内科常见病》蒙文版,周景春(中文编著),《老年心血管疾病的诊治与进展》主编.
几十年来,呕心沥血,默默耕耘,为高血压防治作出突出贡献.
·专家讲坛·从新版英国高血压指南看ABPM的临床意义上海交通大学医学院附属瑞金医院王继光在最近公布的2011年英国高血压指南中,有一项非常引人注目的变化,即所有诊室血压在140/90mmHg以上怀疑高血压的患者都必须进行动态血压监测,对诊室筛查发现的高血压予以确诊.
除了诊室血压在180/100mmHg以上的重度或3级高血压患者,都应等待动态血压监测的结果才能启动降压药物治疗.
另外,动态血压不仅可以用来确诊高血压,还可用于高血压的分级.
白天清醒状态的血压在135/85mmHg以上时,为1级高血压;在150/95mmHg以上时,为2级高血压.
动态血压监测的优势是"动态"二字,即可以测量日常生活状态下的血压.
既可以测量轻、中度体力活动状态下的血压,也可以测量睡眠过程中的血压,因而可以更准·50·高血压通讯2011年第6期专家讲坛确反映一个人生命过程中的血压情况,有助于发现那些"隐匿性高血压",包括单纯夜间高血压.
因为测量由血压测量仪自动完成,因而还可以避免所谓的"白大衣现象".
如果血压监测的时间跨度超过地球自转一周即一个昼夜,进行24小时动态血压监测还可以了解血压的变化趋势,包括血压在夜间的下降情况;在晨起的升高情况,即晨峰血压;了解一个人在一个昼夜中血压的总体变异情况.
这些只能在动态血压监测中才能得到的重要生命信息具有重要的临床意义,不仅有助于高血压的识别与诊断,还可更准确评估靶器官损害情况,预测心脑血管并发症的发生风险.
动态血压监测还可以显著提高降压治疗的质量,实现平稳控制血压.
世界上最大规模的西班牙全国动态血压登记研究显示,单纯采用诊室血压管理高血压患者既可能低估血压控制情况,也可能高估血压控制情况,不仅造成大量医疗资源的浪费,也严重不利于患者的健康.
如果仅根据诊室血压是否低于140/90mmHg判断血压达标情况,高血压的控制率不到50%,但如果采用24小时平均血压小于130/80mmHg为判断达标的标准,高血压控制率上升到80%,与24小时动态血压相比,诊室血压存在非常严重的"白大衣效应".
因此,如果采用动态血压则可以避免给予这些患者过度的治疗,不仅可以节省费用,减少多种类、大量使用降压药物所带来的不良反应,还可以避免过度血压下降所带来的潜在风险.
也就是说,不仅在初次诊断高血压时,动态血压监测可以有效鉴别出那些仅在诊室血压升高的"白大衣现象",在降压治疗过程中,同样需要进行24小时动态血压监测来发现"白大衣性的血压升高".
更重要的是,24小时动态血压监测有助于发现那些血压控制不良的患者.
同样在这西班牙动态血压登记研究中,与心血管事件密切相关的夜间血压升高十分常见,在未治疗的高血压患者中占41%,在服用了降压药物的患者中占53%.
这些夜间血压控制不佳的患者一部分可能因为病情较重,但很大一部分可能是因为所选择的降压药物不合适,比如,未能选择每天一次服药,真正能够控制24小时血压的长效药物,也可能是因为降压药物的剂量不足.
增加降压药物的剂量不仅可以增加降压药物降低血压的幅度,还可以有效地延长降压药物的作用时间,从而不仅控制白天的血压,还可以有效控制夜间血压以及晨峰血压等.
在最近进行的欧洲高血压学会年会上,专门召开了"动态血压监测指南研讨会".
来自世界各地的近30名高血压专业人员参加了会议,共同讨论制定第一部"动态血压监测指南",拟在2012年发布.
作者和北京阜外医院张宇清博士受邀参加了此次会议.
会议认为,动态血压监测不仅可以通过增加血压测量次数特别是活动状态下的血压更准确评估血压,而且可诊断"白大衣性高血压"、"隐匿性高血压"及"单纯夜间高血压"等,可了解血压的昼夜节律,评估晨峰血压与血压变异.
通过诊断"白大衣性高血压",可有效避免给予这些患者降压治疗的风险;通过诊断"单纯夜间高血压"以及评估晨峰血压等,则可有效控制这些特殊的血压风险.
24小时动态血压监测的成本已经显著下降,随着技术的进步,必将进一步下降.
实际上,低成本甚至可以在家庭使用的动态血压监测仪器已经在某些国家和地区上市.
因此,在高血压的诊断和治疗过程中需要更加广泛地依靠24小时动态血压监测.
24小时内数十次动态血压测量结果,不仅可以更准确在评估一个高血压患者的血压水平,还可以明确血压的昼夜变化特征以及血压的变异性,更全面地评估心血管风险,包括动脉硬化情况.
因此,如果条件许可,所有新诊断的高血压患者,或血压尚未达标的患者,均需要进行24小时动态血压监测.
24小时动态血压监测是诊断高血压和判断血压是否得到有效控制的可靠标准.
国内的许多二、三级医疗机构都有进行24小时动态血压监测的仪器设备,有些大城市的社区医院也可以进行24小时动态监测.
但真正进行过24小时动态血压监测的高血压患者仍很少.
最近,国内的数十家医院组成了协作组,进行多中心的24小时动态血压监测的患者还将使用自动的电子血压计在家中测量血压,同时详细了解患者的疾病史与治疗情况.
通过这项研究,希望能够更加全面地了解我国高血压患者的管理状况及心血管风险,促进24小时动态血压监测与家庭血压测量在高血压管理中的应用,提高高血压患者降压治疗的质量,降低发生心血管事件的风险.
北京市商务委开展食用低钠盐推广活动按照《健康北京人一全民健康促进十年行动规划》提出的目标和要求,为进一步改善北京市民的主要健康指标,使广大市民逐步树立科学用盐意识,全面提升健康水平,市商务委承担了市政府在2010年直接关系群众生活方面拟办重要实事中确定的"大力宣传健康用盐理念,完成'一、十、百'工作,即:在小包装食盐中配发一把定量盐勺,小包装食盐中低钠盐比例达到10%(7000吨),食盐专营企业向市场供应100%合格碘盐"工作任务.
为把市政府对广大市民的健康关怀落到实处,在全市范围内逐步普及食用低钠盐,市商务委从七月份开始开展食用低钠盐推广活动.
活动期间,本市各商业网点将销售475克装低钠盐产品(在目前市场上400克装小包装低钠盐内加装75克市政府赠送的低钠盐和一把定量盐勺).
同时,市商务委在6月30日的《北京日报》和《北京晚报》上刊登了推广食用低钠盐宣传专刊,对外公布28家设立了统一低钠盐销售专柜的商业企业名单,方便广大市民到其所属的商场、超市、便利店购买低钠盐产品.
日前,中盐北京市盐业公司已将475克促销装低钠盐产品配送到各食盐批发企业及28家商业企业.
(北京市健康促进办公室徐晓莉供稿)·51·高血压通讯2011年第6期专家译著·专家译著·ShahAM,MannDL.
Insearchofnewtherapeutictargetsandstrategiesforheartfailure:recentadvancesinbasicscience.
Lancet.
2011Aug20;378(9792):704-12.
心力衰竭1寻找心力衰竭新的治疗靶点和策略:基础科学进展AjayMShah,DouglasLMann赵勇译尽管慢性心力衰竭的治疗措施最近已有明显进步,但它仍然是医疗领域的一项沉重负担,长期疾病应激所致的心脏重构是最终引起慢性心力衰竭的重要病理生理过程.
在此,我们回顾了最近有关心脏重构的分子和细胞机制,重点阐述将来有望成为治疗靶点的分子和通路,包括参与调节心肌细胞肥厚、钙离子平衡、能量代谢和细胞存活的通路,以及发生于心肌细胞之外(例如心肌血管和细胞外基质)的某些过程;另外,我们还讨论了目前认识中的主要差距,现有治疗靶点的发现历程,以及推动临床研究的新方法.
前言慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征,往往继发于遗传性或获得性心脏结构、功能异常,影响心脏的充盈或射血功能,常见病因包括长期引起心脏工作负荷增加的疾病,例如因心肌梗死所致的肌肉丧失或者因高血压所致的压力负荷过重.
在这些应激因素的作用下,心肌细胞和非心肌细胞发生复杂的重构过程,起初为适应性重构,但最终发展为收缩功能障碍、心室扩张和心律失常.
我们在此回顾了心脏重构的分子机制最新进展,重点讨论伴有收缩功能障碍的慢性心力衰竭,而不是射血分数正常的心力衰竭;另外,心肌再生也不在我们的讨论范围之内,有关内容参见其它综述.
重构表型心脏重构的主要特点是心肌细胞肥厚,此外还可见到心肌细胞的电生理特性、钙离子(Ca2+)转运、能量代谢、收缩功能以及细胞活性都发生明显改变.
细胞外基质重构包括纤维化和胶原水解酶(基质金属蛋白酶)激活,导致心腔扩张和心肌血管分布改变.
尽管各种原因所致的慢性心力衰竭都会出现这些表型,然而基因修饰小鼠模型研究结果显示,不同表型组分的调节过程是相互独立的.
例如,某些模型表现为心肌细胞肥厚,但无收缩功能障碍、纤维化或扩张,类似于运动员中所谓的生理性肥厚,说明适应性重构和适应不良性重构分别是由不同通路引起的.
肥厚信号传导图1显示许多通路通过复杂的细胞内信号级联反应网络调节心肌细胞肥厚,其中胰岛素样生长因子(IGF)、磷脂酰肌醇3激酶α(PI3Kα)、蛋白激酶B(AKT)通路很可能参与生理性肥厚,而病理性重构则涉及许多重叠过程.
细胞膜受体,包括G-蛋白偶联受体、受体酪氨酸激酶和利钠肽受体,可被儿茶酚胺、血管紧张素II和内皮素之类的激动剂激活;在肌纤维膜和肌小节水平激活的机械敏感性信号传导通路也可能起一定作用.
细胞内信号传导的净效应决定着心肌细胞的最终表型.
G-蛋白偶联受体的信号传导通路是由不同的G蛋白(Gαs、Gαq、Gα11、Gβγ)激活的,并且与磷脂酶C、有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)相偶联,而对于β-肾上腺素能受体来说则是与腺苷酸环化酶和蛋白激酶A相偶联,然后促进心肌细胞肥厚的发生.
磷脂酶C激活将会产·52·高血压通讯2011年第6期专家译著生三磷酸肌醇(促使细胞内储存的Ca2+释放)和二酰基甘油(激活蛋白激酶C),无论是细胞外Ca2+内流还是细胞内Ca2+释放引起的细胞内Ca2+增多都会激活钙调神经磷酸酶(一种能够激活活化T细胞核因子[NFAT]的磷酸酶)和钙-钙调蛋白依赖性激酶(CaMKII).
利钠肽受体激活和一氧化氮(NO)释放能够激活蛋白激酶G-介导的抗肥厚通路,后者受5型磷酸二酯酶(PDE5)活性调节.
局部释放的活性氧(由特定酶催化产生)对多条通路的激活过程具有增强作用.
上述级联反应并不平行,但是存在诸多交互作用,其中某些重要的连接点特别适合作为治疗的靶点(图1).
NFAT、肌细胞增强因子2(MEF2)、GATA结合蛋白4(GATA4)以及血清反应因子(SRF)都是能够激活肥厚基因的转录因子,另外还有一些因子则会影响代谢性重构(例如过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α[PGC1α])和细胞活性(例如B细胞κ轻肽基因增强子核因子[NFκB]),它们都是治疗的主要靶点.
这些转录因子的调节方式包括正性调控和消除负性效应(例如抑制MEF2信号通路的II类组蛋白去乙酰化酶),其中解除转录因子CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)对SRF和GATA4的抑制效应具有重要意义.
通过IGF或生长激素治疗促进所谓的适应性重构通路可能是一种不错的策略,相关临床试验目前正在进行中(临床试验登记号:NCT00791843和NCT01235273).
钙调神经磷酸酶-NFAT通路受Ca2+和激酶调节,后者能够抑制NFAT的活性及其与肌小节蛋白的相互作用.
免疫抑制剂是临床上常用的钙调神经磷酸酶抑制剂(例如:环孢菌素),但因不良反应而不能用于治疗慢性心力衰竭;然而,作用于该通路其它组分的药物(例如:钙调神经磷酸酶调节剂)可能比较有用.
另外一个重要的信号传导连接点是组蛋白去乙酰化酶,它能抑制转录因子与DNA结合.
II类组蛋白去乙酰化酶可被蛋白激酶D和CaMKII等激酶磷酸化,从而解除其抑制作用,恢复MEF2的转录活性(图1).
受体激活通路、Ca2+以及活性氧都能影响组蛋白去乙酰化酶的活性,这些不同刺激经过整合后对肥厚反应具有精细的调节作用.
I类组蛋白去乙酰化酶的效应似乎与II类组蛋白去乙酰化酶相反,因此以该通路为靶点的治疗措施应当具有选择性.
其它通路也能抑制肥厚反应的信号传导,例如NO和利钠肽激活cGMP-依赖性蛋白激酶G后,可在许多水平上抑制肥厚信号的传导通路.
动物模型和临床试验显示,cGMP磷酸二酯酶抑制剂(例如:西地那非)能够提高cGMP水平,促进蛋白激酶G信号传导,对于慢性心力衰竭十分有益.
图1:心肌细胞肥厚过程中的细胞信号传导通路Akt=蛋白激酶B;CaMKII=钙-钙调蛋白依赖性激酶;C/EBPβ=CCAAT/增强子结合蛋白β;DAG=二酰基甘油;ER=·2·高血压通讯2011年第6期专家译著内质网;GATA4=GATA结合蛋白4;gp130=糖蛋白130;GPCR=G-蛋白偶联受体;HDAC=组蛋白去乙酰化酶;IGF=胰岛素样生长因子;IP3=三磷酸肌醇;JAK=Janus激酶;MAPKs=有丝分裂原活化蛋白激酶;MEF2=肌细胞增强因子2;NFAT=活化T细胞核因子;NFκB=B细胞κ轻肽基因增强子核因子;NO=一氧化氮;NPR=利钠肽受体;P=磷酸化;P13K=磷脂酰肌醇3激酶;PDE5=5型磷酸二酯酶;PGC1α=过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α;PKA=蛋白激酶A;PKC=蛋白激酶C;PKD=蛋白激酶D;PKG=蛋白激酶G;PLC=磷脂酶C;ROS=活性氧;RTK=受体酪氨酸激酶;STAT=信号转导和转录激活因子;SRF=血清反应因子.
微小RNAs(miRs)是一小段高度保守的非编码RNAs,通过抑制翻译过程或促进靶点mRNAs降解而在转录后水平调节基因表达.
现已发表的研究工作显示,miRs在衰竭心脏中的调节作用存在差异,并且对于心力衰竭的发病过程具有重要作用,因为它们能够负向调节基因网络的表达水平,而这些网络又控制着心脏的适应性重构和适应不良性重构(图2).
功能获得性和功能缺失性小鼠实验资料显示,miRs对慢性心力衰竭表型的各个方面都有调节作用,包括心肌细胞肥厚、兴奋-收缩偶联、细胞凋亡以及心肌纤维化.
某些miRs与小型和大型动物心脏损伤模型的心力衰竭表型增多有关,而RNA干扰技术有望成为临床上拮抗这些miRs的治疗方法.
此外,将血浆miRs或miR特征用作疾病的生物标志物也很令人关注.
图2:某些miRs在心脏重构过程中的作用经FutureMedicine同意复制自参考文献16.
miR=微小RNA.
·56·高血压通讯2011年第6期专家译著钙离子调节失常兴奋-收缩偶联过程包括Ca2+经肌纤维膜L-型通道内流,Ca2+介导的肌浆网中Ca2+经兰尼碱(ryanodine)受体通道释放,以及Ca2+与肌丝结合后触发肌肉收缩(图3).
Ca2+被Ca2+-ATP酶泵(SERCA2a[又称为ATP2A2])重新摄取进入肌浆网,以及Ca2+通过钠(Na2+)-Ca2+交换蛋白流出细胞外,则会逆转上述过程.
多种异常因素,包括SERCA2a功能障碍和Ca2+经兰尼碱受体通道漏出增多,都会引起衰竭的心肌细胞Ca2+瞬变幅度减小,舒张期Ca2+水平增高(图3).
Ca2+瞬变幅度减小导致心肌收缩力降低,而肌浆网Ca2+漏出增多和舒张期Ca2+水平增高则易诱发心律失常和舒张功能障碍;SERCA2a功能障碍可使该蛋白含量减少,受磷蛋白(SERCA活性的调节物)磷酸化改变,包括磷酸酶活性异常;肌浆网Ca2+漏出增多与兰尼碱受体通道(被蛋白激酶A和/或CaMKII,图3)超磷酸化或稳定性降低有关.
衰竭心肌细胞中Na2+的水平也可能升高,从而导致心律失常发生和线粒体内Ca2+含量减少,并且影响抗氧化能力,促进线粒体产生过多的活性氧.
β-肾上腺素能信号传导障碍是引起兴奋-收缩偶联异常和相关重构的重要因素,长期使用β-阻滞剂可以纠正这种状况.
最近的研究工作增强了我们对β-肾上腺素能异常调节机制的认识,例如腺苷酸环化酶异构体5和6的独特作用,G-蛋白偶联受体激酶的效应(使β-受体脱敏),以及通过β1-激动剂反式激活具有保护作用的表皮生长因子受体信号通路.
这些研究结果揭示了某些未来的治疗靶点,例如抑制腺苷酸环化酶5或G-蛋白偶联受体激酶.
图3:引起衰竭心脏兴奋-收缩偶联异常的主要因素AC=腺苷酸环化酶;βAR=β-肾上腺素能受体;CaMKII=钙-钙调蛋白依赖性激酶;GRK=G-蛋白偶联受体激酶;I-1=磷酸酶抑制剂1;LTCC=肌纤维膜L-型通道;P=磷酸化;PKA=蛋白激酶A;PLN=受磷蛋白;PP1=蛋白磷酸酶1;ROS=活性氧;RyR=兰尼碱受体通道;SERCA=钙ATP酶泵;SR=肌浆网.
除了收缩功能障碍和心律失常外,心肌细胞Ca2+调节异常还会影响肥厚和细胞存活的信号传导通路以及线粒体功能和能量产生.
衰竭心肌亚细胞结构(例如:胞浆膜或核周区)中的Ca2+水平调节存在差异,并会影响到不同的过程,例如收缩和转录.
实验模型研究显示,纠正兴奋-收缩偶联异常可以防止适应不良性重构,说明兴奋-收缩偶联异常在慢性心力衰竭的发生中具有重要作用.
某些针对兴奋-收缩偶联异常的治疗措施正在研究中,并且前景看好.
有关基因转染ATP2A2增强SERCA2a活性,进而提高其蛋白含量的作用,目前已有一项小型I期·55·高血压通讯2011年第6期专家译著试验对此进行了研究;尽管该项技术还需要更大规模的试验加以验证,但是抑制Ca2+经兰尼碱受体通道漏出(例如采用CaMKII抑制剂或稳定通道的药物)确实是一种比较可行的办法,因为它能有效地减少心律失常的发生.
雷诺嗪(ranolazine)除了消除因晚期Na+电流增强所致的细胞内Na+升高外,还有其它作用,并且早已用于治疗心绞痛患者.
omecamtivmecarbil(由美国加利福尼亚州旧金山市Cytokinetics公司生产)是一种小分子正性肌力药物,能够直接激活心脏肌球蛋白(而不改变Ca2+水平),与β-肾上腺素能激动剂相比,它既不增加能量需求,也不引起心律失常;这种药物似乎很有前途,但它对于慢性心力衰竭的长期疗效还需要验证.
心肌细胞存活或死亡在心脏负荷长期过重的情况下,心肌细胞数量进行性减少,容易导致心脏重构和收缩性心力衰竭,G-蛋白偶联受体和细胞因子激活以及活性氧生成增多将会引起细胞凋亡.
G-蛋白偶联受体激活诱发的细胞凋亡是由激酶介导的,例如凋亡信号调节激酶1(ASK1)、p38MAPK、c-JunN-末端激酶(JNK)和CaMKII,另外还包括线粒体中蛋白激酶C-依赖性促凋亡蛋白NIX(又称为BNIP3L)转录上调.
CaMKII可能是促进凋亡的信号传导连接点,因为它可被Ca2+和NADPH氧化酶(NOX)产生的活性氧(血管紧张素II激活G-蛋白偶联受体后的下游分子)激活.
AKT和原癌基因丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PIMI)激活以及糖原合成酶激酶3β(GSK3β)失活可以启动存活通路,从而对抗细胞凋亡.
程序性坏死是细胞死亡的另一种形式,最近发现它在心脏病中具有重要作用.
与凋亡相比,坏死表现为胞浆膜和细胞器的完整性被早期破坏,并且伴有显著的炎症反应,后者将会引起细胞外重构和收缩性心力衰竭的发生.
程序性坏死的分子特点是,线粒体Ca2+含量增高或者氧化应激时,线粒体通透性转运孔开放,由此导致线粒体膜电位降低,ATP生成减少,进而触发细胞坏死.
亲环素D(cyclophilinD)是线粒体通透性转运孔的调节剂,对亲环素D缺失的基因修饰小鼠进行研究发现,上述通路在急性心肌梗死中的作用非常重要.
细胞坏死引起心力衰竭的情况可见于心肌Ca2+负荷过重的遗传模型以及NIX靶点位于内质网而非线粒体的模型,但是对于工作负荷增大诱发的慢性心力衰竭而言,细胞坏死的作用还有待于阐明.
影响心肌细胞存活的第三个因素是自噬作用(或自体消化),这是细胞处于饥饿期,细胞内的长寿蛋白和细胞器进行大块降解和再循环的一种进化保守机制,心脏血流动力学负荷过重、缺血或再灌注都会激活自噬过程.
对自噬相关蛋白同源物5(ATG5)缺失的基因修饰小鼠进行研究发现,该过程具有适应性,这可能是通过消除异常蛋白聚合体和增加细胞能量供应实现的.
衰竭心脏中,其它细胞通路(例如泛素蛋白酶体系统)对蛋白质量的控制也是有益的;然而有人报道,血流动力学负荷过重时,过度自噬可能是有害的.
心肌灌注和能量代谢保持氧气供需平衡乃是心脏正常工作的关键所在,最近研究显示,心肌毛细血管密度是重构反应的重要决定因素,即使对于非缺血性血流动力学负荷过重的心脏亦然.
如果毛细血管密度的增长速度落后于心肌体积增大,则心脏容易发生病理性重构,并且伴有纤维化、扩张和收缩性心力衰竭;这种情况下,刺激心肌毛细血管增长的主要因素是缺氧诱导因子1α(HIF1α)和GATA4两种转录因子,它们可以刺激心肌细胞产生和释放血管内皮生长因子(VEGF),进而对心肌血管发挥旁分泌效应.
肿瘤蛋白53(TP53,又称为p53)能够阻止HIF1α激活;但当压力负荷过重时,一种活性氧催生酶(NOX4)则会促进HIF1α激活.
这些资料很有意思,因为它们表明活性氧一方面是有害的,另一方面具有保护作用,提示应当针对活性氧产生的特定根源进行治疗,而不是使用(目前)临床试验中无效的非特异性抗氧化剂.
心肌细胞中能量的产生与代谢对于衰竭心脏来说也很重要,其中线粒体的作用颇受关注,随着心脏重构进展,线粒体的结构与功能、代谢底物(葡萄糖或脂肪酸)、ATP合成与转运、能量效率以及抗氧化剂储备都会发生明显改变,这些反应的副产物是线粒体的活性氧大幅增加,这在线粒体内外都是有害的.
线粒体重构涉及复杂的转录过程,其中PGC1α具有重要作用,该蛋白可以诱发其它转录因子释放,并与它们发生交互作用,导致线粒体数量增多(生物合成).
线粒体功能改变到何种程度才能说明心脏发生了重构上述改变是否会加快重构的进程无论这些问题的答案如何,目前已有许多具有调节作用或者使代谢底物恢复正常的药物(例如:心舒宁、胰高血糖素样肽、二甲双胍)正在被作为心力衰竭的治疗措施而加以研究,本文对此不做进一步讨论,相关内容参阅其它文献.
细胞外基质改变众所周知,心脏重构的一个重要表现是心肌细胞外成分改变,从而导致心脏纤维化、心室扩张和形状改变,目前能够减少慢性心力衰竭患者死亡率的治疗措施(例如:·56·高血压通讯2011年第6期专家译著血管紧张素转换酶抑制剂)对于这些异常表现具有重要作用.
基质金属蛋白酶激活所致的基质代谢增强是心室扩张的重要病理机制之一,但是心肌梗死后使用基质金属蛋白酶抑制剂进行治疗的初步临床试验并不成功.
心脏重构过程中,心肌细胞内外成分改变的确切关系尚未阐明.
心肌细胞受到应激或者发生衰竭后,可以通过释放某些因子,例如结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β(TGFβ),将信号传导至基质中的成纤维细胞和其它细胞;TGFβ能够启动内皮-间充质的转化过程,从而形成新的成纤维细胞.
然而,成纤维细胞也会将信号逆向传导至心肌细胞,例如IGF1通过旁分泌作用从成纤维细胞进入心肌细胞,导致血流动力学负荷过重的小鼠发生适应性肥厚;与此相似,成纤维细胞中的哺乳动物不育20样激酶1(MST1,又称为STK4)信号通路能够抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)释放,并且通过上述机制发挥保护作用.
无论是心肌梗死或心肌炎之后,还是心脏血流动力学负荷过重时,心脏重构的发生与炎症细胞侵润有关.
心肌细胞程序性坏死将会吸引炎症细胞聚集,在此过程中,胞浆释放出损伤相关分子模式(DAMPs),然后通过激活天然免疫系统启动炎症反应.
尽管慢性心力衰竭的抗细胞因子治疗试验并未成功,但是了解先天免疫信号通路的复杂性以及心肌中不同细胞类型之间的旁分泌作用,有助于研发特异性作用于成纤维细胞或炎症细胞的治疗新措施.
认识中的差距最近十年来,心血管基础科学的进展使慢性心力衰竭治疗的潜在靶点增加了很多,然而除了减慢心率的药物伊伐布雷定(ivabradine)外,治疗射血分数减低型心力衰竭的药物并未随着靶点增加而增多.
此外,目前尚未发现能够有效治疗急性失代偿性心力衰竭和射血分数正常型心力衰竭患者的药物或措施,尽管这些方面的工作已经开展了不少.
为了弥合心力衰竭靶点发现与可行性治疗之间的巨大差距,我们还应考虑哪些问题寻找治疗靶点目前,细胞表面受体或细胞内盐皮质激素受体已成为慢性心力衰竭的治疗靶点,尽管这种归结主义方法(reductionistapproach)成功发现了肾上腺素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗剂,但是对于其它系统(例如:内皮素、腺苷酸、肿瘤坏死因子)并不十分奏效.
为了拓展现有的治疗策略,可以采用新方法来调节基因网络(例如:miRs拮抗剂)或特定细胞内信号传导通路(例如:激酶抑制剂).
从传统上来讲,寻找新的治疗靶点主要是预防而不是逆转心脏损伤后的慢性心力衰竭;尽管这种方法适合寻找急性心肌梗死的治疗靶点,但是一旦完全进展到慢性心力衰竭,它对疾病发生机制的作用就很有限.
心力衰竭患者的表型逆转(即:心肌恢复)往往伴随结局事件改善,这是慢性心力衰竭试验的诸多经验之一.
由于我们在基因、细胞和器官水平对心肌恢复的生物学了解甚少,这种机会在寻找和研发治疗靶点的过程中是十分重要的.
方法学问题慢性心力衰竭临床综合征包括心肌细胞内基因表达改变,细胞类型和细胞外基质构成的定性和定量改变,以及多年来左室几何构型的改变,因此如何研发能够准确反映临床慢性心力衰竭的模型存在很大挑战.
诚然,β阻滞剂等治疗措施的出现在很大程度上源于小型临床观察研究,我们需要注意心力衰竭病理学研究的方法学存在哪些不足.
所有模型系统没有优劣之分,它们都是互补的.
心肌细胞培养系统可以提高发现和确定重要信号传导通路的效率,然而现有的新生儿和成年细胞培养模型在寻找人类慢性心力衰竭通路方面还存在一定局限性,将诱导性多能干细胞(例如:来自皮肤成纤维细胞)转化为人类心肌细胞有助于克服其中的某些缺点,并且推动患者特异性研究.
利用小鼠模型特异性调控多条通路中的某些基因,开展左室结构与功能的在体研究,大大推动了该领域的工作进展,但是研究结果不尽一致.
其次,小鼠模型的生理学过程(例如:Ca2+转运)与人类存在很大差异,因此小鼠模型中发现的靶点可能并不符合人体生理学,还需要在大型动物模型或者患者中进行验证.
再者,研究者们通常使用的小鼠品系和损伤模型(例如:急性严重性压力负荷过重)具有明显的心力衰竭表型,这种选择与人类重构反应的相似度如何其中固有的实验偏倚是否会导致发现的靶点具有假阳性大型动物模型的生理学与人类更相似,并且许多损伤模型都有心力衰竭的表型;然而虽然某些模型在临床试验中的预测准确率较高,但在3期研究中还未有动物模型能够准确预测结局事件,其中一个显而易见的原因是,大型动物模型研究的时间多为数月,而且主要关注安全性和结局事件的疗效,例如防止重构;而人体慢性心力衰竭的研究往往历时数年,关注的重点是硬终点,例如死亡或心力衰竭入院,这在大型动物模型中是很难研究的.
许多大学都在重新强调综合生理学,这对于培训那些希望从事转化研究并且为此使用多种互补模型的医生来说可能很有帮·57·高血压通讯2011年第6期专家译著助.
有待研发的新方法有关心力衰竭发生发展基础机制的研究显示,心脏重构和逆向重构过程中存在复杂的分子和细胞间相互作用,遗憾的是,临床试验资料对于心肌恢复机制的认识十分有限,只有深入了解和分析心力衰竭的病理生理和心肌恢复过程中复杂的交互作用,将来才可能开发出更有效的治疗措施.
通过采用系统生物学新方法,研究者们有望尽快找到新靶点,提高临床试验的成功率(图4A).
归结主义的实验方法能够确定分子或细胞结构与表型之间的因果关系,而系统生物学则有助于了解细胞中多种组分(即:基因组、转录组、蛋白质组、代谢组)之间的交互作用是如何影响其功能的.
系统生物学采用所谓的网络理论来描述基因、蛋白和代谢产物之间的相互关系是如何引起细胞、组织和器官水平的功能改变,从理论上来讲,网络是由一系列圆圈(称为点)组成的,即基因、蛋白或代谢产物,它们之间存在连接线(称为边),这些边表示各点之间的相互作用(激活或抑制,图4B).
网络中的大部分点只有少数几条边,但是某些点(称为集线点)具有多条边,提示它们可能具有重要的调节作用(图4C).
对于心力衰竭过程中这些网络和集线点是如何调节的(例如:重新连线),以及现有的心力衰竭治疗方法对其影响如何,我们都还知之甚少,不过目前已在研究中.
上述方法可以揭示细胞之间的相互作用,而现已发表的研究工作并不一定能够发现或预见到这些问题(例如ET2).
此外,网络模型还有助于寻找现有治疗靶点之外、可能具有协同效应的一些通路,这一点十分可贵,因为相关临床试验可能会使现有治疗方案中增加许多新的药物.
此外,借助网络模型,可以观察治疗干预后网络组分与细胞表型(表型组学)或功能的变化关系.
将细胞功能作为系统而不是生物系统内的一个靶点,能够推动基础研究进展向治疗措施转化.
尽管系统生物学方法尚未广泛用于研发心力衰竭治疗的新方法,但在肿瘤学领域已十分成功.
今后只有不断改进相关方法,获取准确、全面的数据集(例如:新的测序技术),分析高维数据源,解释交互作用,开发有利于不同数据集(例如:转录组和蛋白质组)分层的互动平台,或者通过其它模型系统收集资料,才能推动系统生物学在心力衰竭中的应用与发展.
对动物模型以及衰竭、非衰竭人体心脏标本的转录组和蛋白质组进行联合筛查分析,确实发现基因转录和mRNA稳定性与转录后蛋白修饰(例如:亚硝基化、乙酰化)和蛋白转位同时发生了改变.
通过确定致病通路中的所有生物学组分,系统生物学方法可使研究者们更加关注其中最重要的区域,从而开发靶外效应较小的有效治疗药物.
由于经济原因和需要多学科联合技术,系统生物学方法的实施可能面临诸多挑战,但是如果这些现代生物学方法能够推动心力衰竭的治疗进展,那么最终也是极为可贵的.
图4:系统生物学方法的应用(A)系统生物学方法包括一系列步骤,习惯上以深入描述基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学数据集开始,然后采用各种生物信息学方法进行分析.
系统生物学重点强调交互作用,阐述蛋白、基因或代谢产物之间的网络关系,确定功能单位或结构,从而为临床表型提供可靠的机械模型.
·63·高血压通讯2011年第6期专家译著(B)简单的无尺度基因网络,含有许多点(以圆圈表示)以及反映各点之间相互作用的边(以线表示).
(C)复杂的无尺度网络,大部分点只有一两条边,而少数点(显示为红色)具有多条边(称为集线点),这种高度连接性能够保证系统进行充分的信息交流.
(经SpringerScience+BusinessMedia同意复制自参考文献76.
)本文的姊妹篇《心力衰竭2——慢性心力衰竭的药物治疗》将在本刊2012年2月第1期发表,敬请关注!
·58·高血压通讯2011年第6期雪琚快译·雪琚快译·病人死于嚼碎服用持续释放地尔硫卓胶囊后的教训有些药是不应嚼碎,切割,压碎和稀释的.
病人须仔细阅读说明书或询问医生或药剂师如何服用.
不幸的是并非所有病人都这样作.
一例83岁患者囗服CardizemCD(持续释放diltiazem地尔硫卓胶囊)治高血压.
因胶囊太大不易吞咽,病人即将其嚼碎.
结果使她的脉搏减慢至很低,經家人咨询药剂师后建议換成即刻释放型地尔硫卓片以便于吞咽,經改变处方后患者有数月较好.
但以后患者又被处方服用CardizemCD,因为医生显然未了解病人过去服用葯物的历史,病人及护理者也未提醒医生.
因为病人忘记了或是未曽被警告嚼碎CardizemCD的危險,她又再次嚼碎胶囊服用,之后她变得越來越衰弱,并在3周后死亡.
本病案提醒我们药物服用必须小心,定要按照其使用说明.
医生有责任提醒病人注意亊项以免发生药物所致的问题.
(TOCHEW,ORNOTTOCHEWPATIENTDIESAFTERCHEWINGMEDICATIONArticlefromInstituteforSafeMedicationPractices.
四川大学华西医院罗雪琚节译)地尔硫卓于高血压及缺血性心脏病治疗高血压及缺血性心脏病的洽疗不只是应注重控制整个心血管危險因素,特别是高血压,并且还要消除心绞痛症状,或至少要減少心绞痛症状,因为心绞痛症状有重要的预后意义.
尽管高血压降低的数量而不是降压药的选择是心血管危險减少的主要决定因素,某些药如β-阻滞剂更宜于用于心绞痛患者,但β-阻滞剂在许多患者为禁忌或有不能耐受的副作用.
虽然近年出現治疗稳定性心绞痛的新葯,地尔疏卓(diltiazem)在这些患者的治疗中仍然是一种好的选择.
在本文中更新了有关地尔硫卓对高血压及缺血性心脏病治疗的可得到的证据.
(BarriosV.
Diltiazeminthetreatmentofhypertensionandischemicheartdisease;ExpertReviewofCardiovascularTherapy9(11),1375-82(Nov2011四川大学华西医院罗雪琚译).
达比加群(dabigatran):它会改变临床实践吗达比加群(Dabigatran;Pradaxa)是美国批准的一种用于非瓣膜性房颤患者预防中风及栓塞的新囗服抗凝药,它为临床医生提供了-种代替华法林(warfarin;coumadin)的药.
由于其使用方便,临床疗效和安全性而受到相当大的关注.
但是它更为昂贵而可限制其广泛应用(WartakSA,BartholomewJR;Dabigatran:WillitchangeclinicalpracticeClevelandClinicJournalofMedicine78(10),657-64(Oct2011)四川大学华西医院罗雪琚译)急性冠脉综合征二级预防抗血小板选择现在的指南建议双重抗血小板治疗,在所有药物洗脱支架经皮冠脉介入治疗后的患者联用阿斯匹灵及一种P2Y(12)抑制剂,6至12个月,所有急性冠脉综合征(ACS)后的患者联用一年.
氯吡格雷的药物动力学及药效学致其抗血小板作用延迟,并且其抗血小板的反应有很大的变异性.
新的P2Y(12)抑制剂,如普拉格雷(prasugrel)及替卡格雷(ticagrelor),則比氯吡格雷具有更有利的药物动力学和临床疗效,在特定的患者可提供另外的选择血小板治疗策略,prasugrel比氯吡格雷在抑制ADP-诱导的血小板聚集上有更为強大,迅速和一致的作用.
ticagrelor也比氯吡格雷具有更迅速和一致的抗血小板作用.
比起标准剂量的氯吡格雷,prasugrel及ticagrelor所具有的更高水平的抗血小板抑制作用的结果即改善ACS患者的缺血后果.
尽管出血危险増加,prasugrel及ticagrelor似有更好的净临床效益,尤其在更高危的ACS患者.
(SilvainJ,CaylaG,OConnorSA,etal.
Antiplateletoptionsforsecondarypreventioninacutecoronarysyndromes.
ExpertReviewofCardiovascularTherapy9(11),1403-15(Nov2011)四川大学华西医院罗雪琚译)口服西地拉非治疗艾森曼格综合征:一項前瞻性开放多中心研究背景:尽管西地拉非(sildenafil)已显示对特发性肺动脉高压(PAH)及结缔组织病相关的PAH是安全并有效的,但它对艾森曼格综合征的疗效尚不清楚.
目的:覌察长期(12个月)西非拉非治疗是否改善艾森曼挌综合征患者的临床和血液动力学参数.
设计:为前曕,开放,多中心研究.
中国4个肺动脉高压中心84例心功II-IV级艾森曼格综合征患者.
口服sildenafil20mg一天三次.
测量6分钟步行距离(6MWD)试验,休息动脉血氧飽和度(SaO(2)),用右心导管评估血液动力学参数,安全性及耐受性.
·59·高血压通讯2011年第6期雪琚快译结果:对比基线,于12个月时整个治疗效果(平均变化95%CIs)为増加56m(42至69,p参考资料汇编》各1册.
凡参与网上投票者,将获得北京双鹤药业赠送的《新编高血压药物手册》(人民军医出版社)和《学习参考资料汇编》各1册.
特此公告高血压及相关疾病网(www.
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cn)暨《高血压通讯》2012年1月11日
应邀到会的全球202位高血压及相关学科领域的专家学者,围绕从基础研究、临床实践到社区管理这一核心主题,同来自19个国家和地区的2,000位临床医师代表共同探讨了高血压的防治及相关疾病的管理方案.
世界高血压联盟主席刘力生教授致开、闭幕词.
丰富的科学主题为期4天的会议共设有33个科学时段,其中包括2个辩论时段、3个病例讨论、7个晨间课程、5个联合论坛(中日、中韩、ISH-CHL,亚洲脉动论坛)等.
涉及主题包括高血压与糖尿病、高血压与肾病、卒中与高血压、血管弹性与高血压以及高血压的介入治疗等.
为了方便基层医生更好的学习和交流,大会特别设立了包括中国高血压指南,社区医院管理培训、儿童与青少年高血压及高血压学科建设等7个中文会场.
包括高血压在内的慢性疾病目前已受到全球的关注,为更好地呼应2011年9月落幕的联合国慢性病首脑峰会,在北京市高血压联盟研究所与新探健康研究发展中心携手努力下,一场旨在探讨从中国政府到社会各个层面应如何在联合国慢病会议后做出响应的专场在11月4日上午召开,活跃在国内减盐、控烟、慢病控制领域的官员及专家学者、盐业公司代表应邀出席,并当场献计献策,吸引了众多参会代表及相关媒体的关注.
强大的讲者阵容此次会议共邀请到来自全球15个国家的77位权威专家到会演讲,致力于高血压防治工作的125位国内专家也应邀出席并结合自己的临床实践、科研成果做主题演讲.
全球健康峰会(WorldHealthSummit)现任主席DeltevGanten教授、世界高血压联盟现任主席刘力生教授、世界高血压联盟理事张新华教授、美国JNC8指南制定委员会主席SuzanneOparil教授分别应邀在开幕式做了精彩的主题演讲.
中国高血压联盟也在此次会议上,向一批毕生从事高血压研究工作并为中国高血压的防治事业前赴后继的9位专家颁发了"中国高血压防治突出贡献奖".
鼓励中青年学者的参与2010版最新高血压指南指出,中国目前的高血压患者人数至少已有2亿,高血压的防治工作任重道远,需要中青年学者与老一辈专家齐心协力.
为鼓励中青年学者的参与,并为他们创造更多的与国内外同行的交流机会,大会组委会提前一年就开始了研究征文摘要的征集工作,最终来自10多个国家的391篇摘要被大会收录在国际心脏病学杂志(IJC)增刊上.
针对这些入选摘要,大会设立了最佳壁报奖、最佳口头报告奖及青年学者奖三个奖项.
经过现场审评专家公正的评选,最终,来自日本、韩国、美国、加拿大及国内的9位青年医师分别摘取了5位最佳壁报奖、2位最佳口头报告奖及2位青年学者奖.
获奖人除获得证书和爱思唯尔出版的原版书籍外,还分别获得了一定程度的奖金鼓励.
国内外学会组织的鼎力支持此次会议由全球领先的科技与医学出版集团爱思唯尔承办,会议自启动伊始就得到了包括国际高血压学会、欧洲高血压学会、国际肾病学会在内的34个国际学会社团以及中华医学会心血管病学分会高血压学组、中国医师协会心血管内科医师分会的鼎力支持.
包括拜耳、赛诺菲、诺华及江苏德源、深圳奥萨等20几家国内外药企对会议·2·高血压通讯2011年第6期世界高血压联盟区域大会的成功召开给予了大力支持.
关于此次会议更多信息,敬请登陆会议网站www.
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com或高血压及相关疾病网(www.
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cn)主席致开幕词世界高血压联盟2011年区域大会暨第13届国际高血压及相关疾病研讨会开幕词世界高血压联盟主席刘力生教授尊敬的各位代表,同志们,朋友们:今天我们在这里同时召开两个会议,一是2011世界高血压联盟亚太地区会,二是第13届北京高血压及相关疾病国际会议.
我谨代表世界高血压联盟和本次会议的组委会向世界高血压联盟各成员和学会的代表以及来自国内外的同志们、朋友们表示热烈的欢迎.
今年9月联合国关于非传染性疾病的峰会明确指出非传染性病包括心血管病,肿瘤,慢性呼吸道疾病和糖尿病的迅速蔓延,现已危及全球,几乎所有国家,各阶层男女和儿童.
例如占全球总人口5分之一的中国患非传染性病的有两亿六千万,非传染性病是中国人口的第一死因.
在这次高峰会议上中国卫生部长陈竺强调非传染性疾病的防治已成为最紧迫的任务,世界各国也均如此.
高血压是心血管及相关疾病的首要危险因素,因此它的防治在全球控制迅速蔓延的非传染性疾病的行动中占据着前所未有的地位.
世界高血压联盟自成立之日起就以高血压的人群防治为主要任务并一贯重视在其95个成员国间交流信息,可以毫不夸大地说各盟员国都在各自的国家坚定不移地以高血压的防控作为他们最重要的责任并取得可喜的成就.
毫无疑问本次地区会议也为各国代表提供了极好的交流和学习机会.
中国高血压联盟自成立以来也以防控为主要任务,组织临床,科研和社区医生群策群力在中国的高血压防治方面取得了重大胜利.
为了在全球人口中尤其人口最密集的亚太地区更有效的防控高血压,世界高血压联盟和中国高血压联盟共同赞助本次地区会议.
我们十分荣幸有来自世界各地的国际知名专家应邀参加我们的讨论,让我们分享他们在防控高血压及相关疾病的管理方面的知识和经验.
计划本次会议为期三天半,议程重点是高血压管理,从基础到临床到社区,换言之,即,如何能使最新进展应用于临床和社区防治.
·3·高血压通讯2011年第6期世界高血压联盟区域大会我们热烈欢迎各位到来并期待着你们的积极参与和在讨论中的重要贡献谢谢!
中国高血压联盟主席吴兆苏教授致词我谨代表中国高血压联盟和大会组委会,诚挚邀请您参加2011年世界高血压联盟区域会议第13届国际高血压及相关疾病研讨会.
本次大会主题为高血压管理——从基础研究到临床实践和社区管理.
会议不仅探讨高血压的主要治疗,也包括一级及二级预防,以及如何持续地改善个体化预防和护理等内容,最终达到"加强社区医疗力量,使更多患者获益"的目的.
大会主要议题:1.
通过社区管理改善血压控制;2.
高血压及相关疾病(冠心病、卒中、糖尿病、肾功能不全等);3.
转化医学与高血压;4.
高血压与传统医学;5.
高血压中的抗凝与抗血栓治疗;6.
心力衰竭与房颤.
世界高血压联盟2011年区域大会暨第13届国际高血压及相关疾病研讨会闭幕词世界高血压联盟主席刘力生教授尊敬的各位代表,同志们,朋友们,女士们先生们:2011年世界高血压联盟地区会议和第13届北京国际高血压及相关疾病学术会议现在已接近尾声,参加此次盛大聚会的有来自世界各地的知名学者,国内的杰出专家以及全国各地中青年医师和研究人员,总人数达到2000人,过去三天的会议包括34个涉及各种特殊问题的Symposium,5个赞助机构组织的午餐讨论会,8个晨间讲座和壁报展示,总之这三天的学术会议为我们提供了极好的关于高血压及相关疾病防治的观点与经验交流平台.
无庸赘述,会议的成功是由于所有参会者的共同努力,首先,感谢所有不远万里前来将他们在多年研究与实践中累积的宝贵的知识和经验在大会上作重要报告的国际知名的学者和专家.
其次,感谢从各省、市赶来参加会议的国内的专家,他们自中国高血压联盟成立以来,在十分困难的条件下,培训了大量合格的防控高血压的科研和临床工作队伍,毕生奉献给我国人民的健康促进和疾病预防事业.
第三,感谢所有的参会人员,尤其是那些积极在壁报交流中,展示讲解自己的工作,认真聆听晨间讲座,参与各会场讨论的青年们,他们是我们防控工作的新鲜血液.
最后,感谢所有在本次会议的前台和后台工作人员的辛勤工作.
正如联合国非传染性疾病峰会所指出的,高血压是中低收入国家的常见病,每年所用20亿美元的代价解决问题,如果包含治疗每年100亿美元.
根据我国的具体情况,最经济有效的措施应当是限盐与控烟,这应是我们今后相当长时间的主·4·高血压通讯2011年第6期世界高血压联盟区域大会攻方向,为达到这个目的,需要我们坚定不移地努力.
因此,此次会议的结束是新一轮努力工作的开始,此次会议对我们今后的工作将发挥很大的指导作用.
在结束我的讲话前,请允许我祝各位代表事业成功,一路平安.
·4·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病开幕式演说心血管疾病预防新远景从医学进化到进化医学德国柏林夏洛蒂医科大学DetlevGanten现代基因组学和测序技术使"基因组学和分子进化"的新科学领域成为可能,并且为科学和医学开辟了新远景.
几乎所有的生物模型和生命进化中的重要步骤均已被测序,或可供进行详细的分子分析.
显而易见的是,我们的基因和重要功能在亿万年的进化中,始终得以保存,并且人体是35亿年前生命起源的"活档案馆".
上述现状为我们更好地理解健康和疾病基础开辟了新远景.
除了询问疾病机制如何能够被最佳理解、以及诊断和治疗等直截了当的问题之外,我们目前已能够启动对终极问题的调查,换句话说是,我们为什么生病进化的旧机体功能和新都市社会现代生活方式之间的裂隙,导致了文明疾病的产生.
许多心血管危险因素或肥胖、糖尿病、高血压和卒中等疾病,因生活方式而引起;而我们的生物学和机体尚未对其进化至完全适应.
进化达尔文医学将上述新观点应用于疾病的研究、诊断、治疗和预防;更为重要的是应用于新假说的提出.
心血管医学是病理生理机制研究和有效药物治疗研发的引领者.
在进化医学新知识的理解和行动方面,目前正是心血管医学再次成为引领者的大好时机.
导管去肾交感神经术治疗顽固性高血压及共患病美国亚拉巴马州大学伯明翰分校SuzanneOparil顽固性高血压是一种日益常见的临床病症,并且顽固性高血压患者处于心血管事件高风险状态.
特殊治疗方法——如将积极限盐和螺内酯等盐皮质激素受体阻滞剂添加至标准治疗中——可使此类患者的血压显著降低,尽管如此,我们对新型治疗策略的需求仍日益增长.
射频消融导管去肾交感神经术提供了一种有创、但却安全且耐受性良好的新型疗法,即选择性消除肾脏的输入和输出神经,进而削弱系统性高血压的神经组分,有效降低顽固性高血压患者的血压.
临床研究证实,双导管去肾交感神经术用于顽固性高血压患者,可安全有效地降低血压.
此外,此种治疗方法似乎可进行性地降低血压,并且这种作用可持续至随访2年后.
探索性研究发现,其他与慢性交感神经系统激活和顽固性高血压相关疾病,如葡萄糖代谢受损/胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停等,也可从去肾交感神经术中获益.
有关去肾交感神经术的现有资料不足,包括缺少此操作的成本效益信息,以及将相关结果泛化至更大规模的高血压人群的信息,尤其是早期疾病.
此外,目前尚缺少介入治疗对临床硬终点影响的资料.
尽管存在上述不足,但对于血压无法控制的高血压、以及合并其他共患病的患者而言,肾交感神经射频消融作为治疗选择的主要新方法,仍然前景十分广阔.
再者,此操作的投入应用,为探索交感神经系统在血压调控中的作用、原发性高血压的发病机制开辟了新途径.
研讨会:高血压的社区防治加拿大的高血压控制加拿大渥太华大学心脏研究所J.
GeorgeFodor在加拿大独立实施的3项人群研究,确认在过去20年间已实现高血压控制的显著改善(表1).
上述成功主要归因于集中协作的专业、公众和患者教育的成功实施.
在由家庭医生治疗的高血压患者中,80%患者血压得以控制.
没有证据显示生活方式改变在上述成就中发挥作用.
表1992-2009年间,加拿大高血压患者中的高血压知晓率、治疗率和控制率CHHS(1986-1992年间)CHHS(2007-2009年间)不知晓43.
0%不知晓17.
4%知晓未治疗22.
4%知晓未治疗3.
5%治疗未控制21.
4%治疗未控制14.
4%治疗且控制13.
2%治疗且控制64.
6%ON-BP(2006年)不知晓13.
5%注:CHHS:加拿大心脏健康调查;ON-BP:安大略省高血压患病率和控制调查;CHMS:加拿大卫生措施调查.
知晓未治疗57%治疗未控制14.
8%治疗且控制66.
0%·5·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病ACCOMPLISH经验在糖尿病患者中的联合降压治疗挪威奥斯陆大学医学院SverreE.
Kjeldsen教授目的:明确在高血压和糖尿病患者中,何种联合治疗能够最有效地减少心血管事件.
背景:ACCOMPLIST研究对比了肾素-血管紧张素系统阻滞剂贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪对患者转归的影响,预设对糖尿病患者的独立分析.
方法:4559例无糖尿病患者和6946例糖尿病患者,被随机分配接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗.
研究对2842例极高危糖尿病亚组患者加以分析,这些患者包括既往有心血管、卒中或肾脏事件病史者.
研究主要终点为心血管性死亡、心肌梗死、卒中、心绞痛住院、心脏骤停复苏和冠状动脉血运重建的复合终点.
结果:经剂量校正之后,在接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗的非糖尿病患者中,平均血压分别为131.
8/74.
3mmHg和132.
3/75.
4mmHg.
贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗组分别有245例(10.
8%)和296例(12.
9%)主要事件;风险比为0.
82(95%可信区间为0.
69~0.
97,P=0.
020.
在糖尿病组患者中,接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗者的平均血压分别为131.
5/72.
6mmHg和132.
7/73.
7mmHg,主要事件分别为307例(8.
8%)和383例(11.
0%),风险比为0.
79(95%可信区间0.
68~0.
92)P=0.
003.
在极高危糖尿病患者中,接受贝那普利联合氨氯地平、或贝那普利联合氢氯噻嗪治疗者的主要事件分别为195例(13.
6%)和244例(17.
3%),风险比为0.
77(95%可信区间为0.
64~0.
93),P=0.
007.
在糖尿病患者中,可见明确冠状动脉转归获益,其中包括急性临床事件(P=0.
013)和血运重建,未出现意外不良事件.
结论:在合并高血压的糖尿病患者中,与肾素血管紧张素系统阻滞剂联合氢氯噻嗪相比,肾素-血管紧张素系统阻滞剂联合氨氯地平在减少心血管事件方面具有优势,并且能够影响糖尿病患者的未来高血压管理.
表1糖尿病组不良事件发生率不良反应B+A组B+H组外周性水肿33.
4%16.
3%干咳20.
5%22.
0%头晕18.
9%22.
5%低血压2.
2%2.
9%血管性水肿1.
0%0.
5%高钾血症0.
7%0.
8%低钾血症0.
1%0.
3%表2非糖尿病组不良事件发生率不良反应B+A组B+H组外周性水肿27.
9%9.
0%干咳20.
6%19.
9%头晕23.
5%29.
7%低血压2.
8%4.
5%血管性水肿1.
0%0.
7%高钾血症0.
5%0.
3%低钾血症0.
0%0.
2%注:B+A组贝那普利联合氨氯地平治疗组B+H组贝那普利联合氢氯噻嗪治疗组在2型糖尿病患者中强化降糖对大血管并发症的影响澳大利亚悉尼大学JohnChalmers教授目的:对针对强化血糖控制主要研究的证据加以评估,观察上述研究的独立和综合结果.
方法:对比强化血糖控制和标准血糖控制的大样本量随机对照研究,包括UKPDS、ADVANCE、ACCORD和VADT研究.
来自于上述研究的证据将被分别阐述,对上述4项研究进行荟萃分析得出的结果亦将被阐述.
结果:在各个研究中,强化血糖控制未显著减少大血管转归,尤其是心肌梗死以及由心肌梗死、卒中和新血管性死亡组成的复合转归.
在对上述研究进行的汇总荟萃分析中,大血管转归的减少具有显著性.
在各个研究中,强化血糖对死亡率的影响具有更大差异,但汇总结果未显示死亡率显著升高或下降.
与之相反,4项研究在微血管事件的减少方面,具有高度一致性,尤其是在肾脏事件方面.
结论:强化血糖控制使严重心血管转归减少了10%.
在个体研究中,此降幅过小而不具有显著性,但当各个研究结果被汇总分析时,显著性开始出现.
当患者被随访更国家社区医院管理培训模式中国高血压防治指南2009年基层版解读——-王文社区高血压规范化管理——-唐新华老年高血压的临床特点和治疗——刘国树关注昼夜节律和血压变异在老年高血压治疗中的重要性-吴海英社区高血压药物治疗——-唐晓峰·6·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病长时间时,后续效应(legacyeffects)开始出现,如UKPDS研究所示(表3、4).
表3UKPDS研究中磺脲类/胰岛素组在10年随访期间的相对危险度下降率终点1997年2007年任何糖尿病相关终点12%P=0.
0299%P=0.
040大血管病变25%P=0.
009924%P=0.
001心肌梗死16%P=0.
05215%P=0.
014全因死亡6%P=0.
4413%P=0.
007表4UKPDS研究中二甲双胍组在10年随访期间的相对危险度下降率终点1997年2007年任何糖尿病相关终点32%P=0.
02321%P=0.
013大血管病变29%P=0.
1916%P=0.
31心肌梗死39%P=0.
01033%P=0.
005全因死亡36%P=0.
01127%P=0.
002工作场所高血压管理工作场所高血压管理现状阜外心血管病医院王增武等心血管病已成为威胁我国居民健康的首要疾病,高血压是我国居民心脑血管病的首要危险因素.
据2002全国营养与膳食调查,30~40岁人群的高血压患病率高达22.
6%,占18岁以上成年人高血压患者的65.
9%,高血压知晓率、治疗率和控制率仅为60岁以上人群的一半,以男性为例,各为29.
8%、15.
6%、6.
7%、52.
9%、44.
3%、11.
4%.
2007年对北京29224名在职人员进行的调查提示,高血压患病率高达28.
7%、知晓率仅为16.
7%、控制率为25%.
一项针对2584名煤矿工人调查显示,高血压患病率为13.
12%.
2007深圳市福田区第二人民医院对辖区内劳务工人调查提示,司机和厨师的患病率高达37%和28%.
可见该年龄段人群对高血压防治的需求更大.
成年人群中60%为在职人员,其在工作环境中度过大约三分之一的清醒时间.
这个时期是他们一生中高产出的时期,其健康状况好坏对社会稳定和发展关系重大.
对于劳动人口,心血管病不仅造成直接经济损失,更重要的是由于患者早死和病假还造成工厂熟练劳动力损失.
因此提高在职人员对心血管危险因素筛查和控制重要性的认识,以及鼓励用人单位(雇主)对在职人员心血管健康提供必要的支持,对于减少心血管病的危害也十分重要.
针对在职高血压患者积极进行干预,不仅有利于本人健康,可有效辐射家庭及周围成员,而且可以保护生产力,推动社会发展.
我国工作场所高血压防治工作已有一定基础.
早在1969-1971年就建立了北京首钢心血管病防治示范点,对职工进行健康教育和健康指导.
1990年后,首钢职工高血压发病率降为0.
65%;平均血压水平未随生活水平的提高而上升,反而略有下降(全国10个监测点多数为上升);脑卒中标化死亡率下降了40%~50%.
1994世界卫生组织向全球推广了中国的"首钢模式".
1997年中国大庆地区通过实施健康教育,6年间使糖耐量降低进展成为糖尿病的发生率下降了46%.
该研究被誉为糖尿病防治的里程碑.
但目前随着企业改制的不断深入,原先属于单位内部管理的职工医疗机构(包括医院、卫生所、卫生站)逐步被剥离出来,而一些新型企业,包括私企、合资企业,基本没有单位内部医疗机构.
工作场所心血管病防治的体系不健全,甚至是缺如,防治工作的开展也相对薄弱.
而且由于心血管病防治体系不健全,心血管病防治的职业人员不足,甚或缺如,每年花费大量资金进行的职工体检也未能得到充分利用,更缺少有针对性的管理.
为此,在新形势下应该探索高效可行的模式,利用职工体检资料进行健康评估,对高血压患者进行管理,并推进工作场所的健康促进,在工作场所开展心血管病的防治工作.
北京市于2011年将功能社区高血压管理纳入社区卫生服务的内容,这将会推动这一地区职业人群的高血压管理,为全国开了个好头.
高血压检测与控制依赖于社区还是工作场所加拿大渥太华大学心脏研究所J.
GeorgeFodor等美国发起的(包括斯坦福五城市工程、明尼苏达心脏健康计划和波塔基特心脏健康计划)以社区为基础心血管疾病控制计划尚不能降低心血管疾病的危险因素或发生概率.
而无论在中低收入国家还是美国,高血压检测和控制的有效性研究均表明,依靠社区进行高血压监控是无效的.
另一方面,以工作场所为基础进行心血管疾病和高血·7·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病压的防控方案已经成功检测出大部分患高血压的员工,并开始对其进行治疗,这在中国也有相似的报道.
以工作场所为基础的高血压防控计划,提供了一个在心血管疾病控制上切实可行的成本效益模式,这将促进心血管疾病防控方案的广泛发展.
高血压的防控:对政策制定者的启示社区高血压控制采用人口策略还是高风险策略加拿大渥太华大学心脏研究所J.
GeorgeFodor杰弗里罗斯指出,与治疗少数高危患者相比,在人群中改变危险因素分布状况对于高血压总发病率和死亡率有更重要的影响.
在罗斯分析之后,心血管疾病风险区分方面出现了重大变化,从而使整个人群中高危人群比例增加.
近20年,研究者积累了大量数据,阐明在人群中改善危险因素分布曲线的可行性.
但针对两个关键群体(盐摄入过量和肥胖人群)控制高血压的尝试,目前尚未看到明显成效(限制食盐摄入),或者是完全失败的(体重管理).
然而,加拿大研究成果表明,高风险策略已见明显成效.
但人口策略和高风险策略都只限于西方高收入国家,其在中低收入国家是否适用尚未可知.
高血压的防控:对政策制定者的启示奥地利人群的高血压认知现状奥地利维也纳医科大学AnitaRieder等控制高血压可以减少30%~45%的相关心血管并发症.
然而,许多高血压患者并未意识到自身已患有高血压,其原因可能是患者未定期监测血压.
患者在明确血压的重要性和高血压危害的情况下,才能够坚持进行血压监测,而了解正常血压值和高血压值,以及导致高血压的原因是患者定期监测血压的前提.
因此,提高人群对自身血压水平的知晓率是公共卫生事业的一项重要工作.
在1987年、1998年和2009年,研究人员分别在全国范围内选取具有代表性的人群,并评估人群高血压认知水平、高血压危险因素、高血压风险和治疗方法,尤其是生活方式干预对血压的影响.
在排除地域、年龄、性别、受教育程度的影响之后,年龄大于15岁的奥地利人接受面对面随机采访.
每次参加调查人数均大于1000名男性和女性.
调查显示,2009年,15%的高血压患者明确自身疾病(39~49岁年龄组高血压知晓率为8%,50岁以上年龄组高血压知晓率为30%).
该比例显著大于1998年(12%)的高血压患者知晓率,但与1987年(14%)的统计结果接近.
与1998年相比,2009年罹患高血压却未采取任何措施(药物治疗和生活方式改变)的受访者比例较低(10%对5%,P25000例,患者血压正常或有轻度高血压)中进行的,这些患者耐受血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂并且有心血管疾病高风险或并发糖尿病.
在ONTARGET中,血管紧张素II受体阻滞剂替米沙坦(80mg)、ACE抑制剂雷米普利(10mg)或两者联用的心血管原因死亡、心肌梗死(MI)、卒中或因心衰住院组成的主要复合转归发生率相似.
除了试验所用的药物,·14·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病其他抗高血压药(β-受体阻滞剂,57%;利尿药,28%;钙通道阻滞剂,33%)和其他可降低心血管风险的药物(他汀类,60%;抗血小板治疗,80%)对ONTARGET中患者的疗效也很好.
由于最近一项分析显示ONTARGET3组间的主要转归无差异,因此对该试验的3个治疗组(n=25588,平均年龄为66岁)的数据进行汇总,以分析血压对心血管事件的影响.
校正年龄、性别和几个协变量(包括糖尿病、种族、心血管病史和同时接受的治疗)后,用多变量考克斯比例风险模型进行分析,结果显示,主要复合转归及其组成部分与基线收缩压(SBP,分为四分位数)、自基线至出现事件SBP的变化幅度(分为三分位数)以及试验期间的平均SBP(分为十分位数)相关.
卒中风险随着基线SBP增加而显著地进行性升高(P154mmHg的患者中,心血管死亡只与基线SBP显著相关(风险升高0.
0227).
MI风险与基线SBP无显著相关性.
在基线SBP>130~140mmHg的患者中,SBP下降越大,出现主要复合终点和发生卒中的风险降低越显著,而MI的风险不受SBP进一步降低的影响.
SBP降至130140mmHg)预测卒中和死亡更具价值.
在中年人中,肱动脉PP升高仅可独立预测SBP1g/m2.
7.
从统计学的角度,这种关系具有显著性,但有些人怀疑它们对生物学的影响.
虽然电解质排出的明显改变下,LVM有微小改变,但统计学的证据说明膳食电解质摄入与LVM的相关与血压无关,可能具有重要的病理生理和临床意义.
因为LVM可能介导(至少是部分地)与高Na+/低K+摄量有关,而与心血无关的心血管危险.
BMI方差单减弱LVM与24小时尿Na+的关联,亦值得注意.
这就提出了下述问题:上述关联中有多少是归因于超重-肥胖.
在CARDIA的此人群亚组中,肥胖和超重比糖尿病或高血压更为普遍.
与此不同的是,统计学上,Na+与K+排出的合并仍然支持低K+增大高Na+摄入的作用.
支持24小时尿钠和LVM关系的重要性的论点是CARDIA亚组属于相对正常的人群,高血压和糖尿病患者很少.
这就使LVM相对地维持在正常范围内(变异系数26%),大于其他参数,对环境因子的感知比较直接(如尿中电解质的排出,表现为变异系数高得多),检出明显相关的机会减少.
这样,在这方面证明有明显关系,十分重要.
上述的考虑提示,评估上述的几种关系时,可能存在着剂量-回应(dose-response)要慎重.
因为这种剂量-回应可能只见于相对年青,相对健康,有上述报告的变异水平的人群.
事实上,其他刺激影响LV回应时,不同条件下高Na+/低K+摄入的影响可能在相当程度上更大.
24小时尿Na+/K+对LVM的影响,强于单24小时尿Na+或尿K+,的影响,并不意外.
事实上,Na+/K+比例的变异(24%)比单独Na+或K+低得多(分别为75%及82%).
以前曾有纵向研究反映,24小时尿Na+/K+预告高血压优于单尿Na+和K+.
因为研究曾报告钾摄量能剂量依赖地抑制钠敏感性,所以同时低钾,强化高钠对心血管表型的不良作用.
综观之,高Na+/低K+摄入者与LVM相关联,这一关联可能强于(或至少同样),高血压业已证实.
一个可能的解释是与血压的高低起伏相比较,LVM比较准确地反映了平均稳态的心脏做功的负荷增加.
所以,不能除外下述可能:24小时尿Na+/K+与LVM的关联只是简单地反映24小时尿Na+/K+与左心室负荷情况的关联,不一定经常反映偶尔测的外周血压值.
高Na+、低K+摄量的血流动力学效应是下述两者的合并:高Na+引致的内皮功能受损和动脉僵度增加和低K+对它们的强化;高Na+摄量增加AT1受体蛋白表达,刺激心肌肥厚,这部分解释AT1受体阻滞剂仍具抗高血压效应,甚至摄高盐、正常或低血浆肾素小鼠.
因为LVM高可能出现于袖套测血压增高之前,Rodrigoes的研究提示多种不同的径路,包括LVM与高血压关联的逆向因果关系.
如图所示,高尿Na+/K+比例通过3种不同的机制参与高LVM于高血压的关系:①造成内皮功能不良及动脉僵度,心排出量增高时代偿性外周阻力降低不足;②据starling原理,血管内容量增大,LV动作增大;③心肌内AT1受体蛋白表达增加和心肌肥厚相一致.
第三种机制,除促肥厚外,还参与改变左心室心肌结构,促进纤维化、细胞外机制改变.
一种逆向的因果关系:由于心肌肥厚、心肌更有力地泵血至顺应性差的动脉系统(因僵度增高血管阻力增高、心肌收缩力增加、血管僵度和阻力增加)的改变,彼此间平衡改变,外周血压升高,Na+、K+摄量不当,很可能在触发事件中起关键作用.
(余国膺译)·31·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病要使政府的钠指南做到安全、有效,需靠资料而不是靠意见:需取决于一项有明确结论的临床试验DaoidAMcCarxon.
AmJHypertens.
24:(8):589,Aug20112010年"美国膳食指南,DietaryGuidelineForAmericans2010"(7thedition)建议>50岁的美国人及凡有各种常见健康情况或是有发生该种情况危险的人均应限盐7000人.
第二个进展是作者和其他作者的研究(McCarronDA,etal.
ScienceTrumphPolitias:UrinarySodiumDataChallengeUSDietarySodiumGuideline.
AmJClinNutr,2010,92:1005).
根据政府出资测健康人24小时尿钠(UNaV)的调查,经历50年,包括>30个国家、>50000人的资料,明确了钠摄量的"正常范围".
UNaV的可重复正常范围为100~210mEq/d(2300~4800mg/d),平均155mEq/d(3500mg/d).
人的钠摄入范围窄,稳定,可重复.
与数十年来基础研究的结果相一致.
为它的神经调节提供了生理学基础.
更使人担心的是上述Stolarz-Skrzypokk、ThomasN和EkinciEl的3项研究反映:钠摄入较低者死亡危险增高.
Taylor的报告属正常幅度最低者.
钠摄量高于美国膳食指南称为50岁以下健康者的"安全上限"20%~30%者,死亡率增高.
.
.
>50岁及和/或心力衰竭、2不同人群死亡危险与美国政府营养政策建议的钠摄量联系在一起(USDepartmentofAgricultureandUSDepartmentofHealthandHumanSciencesDietaryGuidelineforAmerican,2010,7edition.
USGovPrintingOffice;KolataG,LowSaltDietIneffective,StudyfindsDisagreementAboutNewYorkTimes,3May2011).
如果限盐是一种药物干预,它的可行性、安全性现在应受到曾经推动过它的某些机构及他们的领导人的挑战.
开展Taylor呼吁的那种临床试验已是时候了.
(余国膺译)心血管病原级及一级预防的价值Circulation.
online,26July2011署名作者WilliamSWeintratraub等11人代表AHA下述8个委员会:AHAAdrocacyBoordinatingComitte,CouncilonCardiovascularDiseaseintheYoung,CouncilontheKidneyinCardiovascularDis,CouncilonEpidemiologyandPrevention,CouncilonCardiovascularNursing,CouncilonArterioscherosisThombosisandVascularBiology,councilonClinicalCardiology,Strokecouncil.
动脉粥样硬化可能始于幼龄,延续数十年,造成非致命性和致命性心血管事件,包括心肌梗死、脑卒中和猝死.
开展原级及一级预防,大部分心血管病是可以预防的.
临床试验的证据已雄辩地说明用药物治疗诸种危险因子,可以预防事件的发生的肯定,适宜的公共政策和生活方式干预(戒烟、限盐、鼓励体力活动、改善饮食等)虽然不如上述临床试验结果那么肯定,亦高度提示能预防事件发生.
曾有人顾虑,投入人力物力,开展原级及一级预防,是否有价值即是否物有所值.
急性病的治疗是否价有所值问答,可以通过价-效分析來解决.
因为预防过程时间长,用价-效分析评估预防干预的价值有困难.
虽然如此,在本·32·高血压通讯2011年第6期盐与心血管疾病政策文告中的价-效分析大多提示公共方针政策、社会的努力和药物干预与基准尺度比,都十分可能是价-效相当的.
2010年1年心血管病的直接和间接医疗费用高达950000000000美元,预见到2030年将达到1万兆美元,成为医学和社会的危急问题.
此外,预防心血管病使社会和人群更健康、更富强.
(余国膺摘译)为预防心血管病而限盐:随机化设对照临床试验的荟萃分析RSTaylor,etal.
AmJHypertens.
24:843,Aug2011背景虽然减盐的随机化设对照的临床试验(RCTs)荟萃分析报告降低血压水平(BP),但减少膳食盐对心血管事件的影响仍未明了.
方法检索随访至少6个月,比较成人减少膳食盐量(膳食限盐干预、建议减少摄盐)与对照/无干预比较者,並报告CVD死亡或罹患率的随机化、设对照的临床试验资料.
临床试验结束时或最长随访时间点的预后混合在一起.
结果确认出7项临床试验:3项观察正常血压者,2项观察高血压者,1项兼有高血压及正常血压者,1项观察心力衰竭病人.
限盐者24小时尿盐减少在27mmol/L及39mmol/L之间,收缩压降低在1~4mmHg之间,全因死亡:正常血压者(随访最长者RR0.
90,95%CI0.
58~1.
40);79例死亡.
高血压者(最长的随访RR0.
96,95%CI0.
83~1.
11),565例死亡.
基线时正常血压者及血压高者均无有力证据说明限盐减少CVD罹患率(血压正常者最长的随访的RR0.
71,95%CI0.
42~1.
20,200例事件,高血压者临床试验结束时,RR0.
84,95%CI0.
57~1.
23,93例事件).
亦无证据说明病人受益.
限盐增加心力衰竭病人全因死亡的危险(临床试验结束,RR2.
59,95%CI1.
04~6.
44,21例死亡).
未见到关于观察对象健康生活质量方面的资料.
结论虽然比以前的系统RCTs温习又核对了更多的事件和RCTs资料(观察对象约6250人中,665例死亡),但把握度仍不足以排除膳食减盐对死亡率或CVD罹患率的临床重要效应.
作者估计限盐的裨益与预见的相一致:由于血压稍降低致临床试验稍有影响.
更详细的温习已发表,并将在CDSR(2011,issue7)上更新.
(余国膺摘译)CARDIA研究:钠、钾摄量与LV体积相关联CJRodriques,etal.
Hypertens.
online.
25July2011摄盐量高可能影响左心室体积(LVM).
作者假设一个血压大多正常的年轻成人队列的尿钠(UNa)和Na+/K+比例(UNa/K)与LVM相关联.
CARDIA(CoronaryArteryRiskDevelopmentinYoungAdults)是一项多中心黑人、白人男女队列,基线检查超声心动图(1990~1991)时年龄30±3.
6岁.
计算2DguidedM-modeLVM指数tobodysize(gramspermeter2.
7).
测尿UNa和尿K+(平均3次24小时尿样本,n=1042),用Linear和逻辑回归分析.
参加者中,妇女57%,黑人55%,高血压者仅4人.
结果:UNa、尿K+和UNa/K(平均±SD)分别为175.
6±131.
0、56.
4±46.
3、3.
4±1.
4mmol/24h;最高四分位数与最低四分位数比,LVM最大(分别为37.
5及34.
0g/m2.
7(P》;姚崇华教授:《加强北京市功能社区的高血压防治》;洪昭光教授:《解读"健康体重、健康血压"》;程淮勇教授:《介绍美国老年高血压防治模式》;张卫国教授《心率与寿命》;杨晓辉教授:《北京市社区高血压管理能力探讨》.
2010年10月8日,全国高血压日在北京举行了"第一届社区健康杯社区医生高血压防治知识大赛全国总决赛".
经过紧张的比赛,北京市亚运村社区卫生服务中心获得一等奖;杭州市朝晖街道社区卫生服务中心获得二等奖;上海市嘉兴社区卫生服务中心获得三等奖.
参加活动的医务人员300余人,通过比赛的形式,使社区医务工作者进一步了解《中国高血压防治指南·2009年基层版》主要内容.
2011年全国高血压日前夕,9月20日由王文教授带队,专家深入到房山区大石窝镇卫生院开展"知晓您的血压和控制目标"主题宣传活动,为农民和社区居民测血压,提供咨询服务,赠阅科普读物.
同时,还在万寿路社区和阜成门社区,开展高血压日咨询活动,在现场指导社区居民正确的使用电子血压计.
10月8日联盟与国家心血管病中心联合在门头沟社区开展高血压咨询活动,王文、陈伟伟等参加咨询活动.
四场活动共计接待咨询群众400余人,发放高血压日宣传读本1000余册.
组织专家编辑高血压日宣传读本,吴兆苏、王文、姚崇华、王增武等教授积极写稿.
2010年高血压日宣传读本——《健康体重,健康血压》印制12000册;2011年高血压日宣传读本——《知晓您的血压和控制目标》印制6000·41·高血压通讯2011年第6期中国高血压联盟世界二次理事会册赠给群众,宣传高血压日主题.
同时将电子版发给兄弟省市印制读本.
4.
发挥联盟人才优势,坚持实施国家级和北京市级继续医学教育项目,以贯彻2009年基层版指南为主要内容,举办论坛、讲座培训基层医务人员.
为了落实我国医疗改革精神,适应高血压防治的需求和新的情况,在卫生部疾病预防控制局领导下,国家心血管病中心、中国高血压联盟组织我国著名专家编撰我国基层高血压防治的统一教材——《中国高血压防治指南》(2009年基层版),简称"基层指南",并于2010年1月由人民卫生出版社正式出版发行,至今已经发行10万余册,深受基层医务人员的欢迎.
自"基层指南"出版以来,以继续医学教育项目形式进行宣传和推广.
2010年举办全国性大型"燎原计划——高血压防治基层指南万里行"活动,1月8日在北京召开启动会和新闻发布会,卫生部孔灵芝副局长;刘力生、胡大一、王文、严晓伟教授等相关单位的领导和专家300余人出席会议,王文教授介绍"基层指南"的产生背景和主要内容;有36家新闻单位参加,会上刘力生、王文、严晓伟教授还对"燎原计划"作了介绍,并回答记者的问题.
1月15日"全国燎原计划视频同步培训启动会"举行,北方地区主会场设在北京,刘力生、王文、郭静萱教授出席会议并讲课;随后南方地区在上海、广州举行相同的会议.
此次视频同步培训,规模之大,效果之好,前所未有,使我国30个大中城市的4000名基层医生短期内接受高水平的培训,各会场互动积极,讨论热烈,普遍反映效果良好.
2010年6月11~13日举办"首届全国高血压基层防治论坛"有600余名基层医生参加论坛,经过培训对2009年基层指南有全面了解.
5.
广泛开展国际间的学术交流,坚持举办"国际高血压及相关疾病学术研讨会"和世界高血压联盟区域大会.
在刘力生教授领导下,自1999年10月在河北廊坊举办"首届国际高血压及相关疾病学术研讨会",至今已走过13年.
2011年举办了"第13届国际高血压及相关疾病学术研讨会",已经成为中国高血压联盟跨世纪的品牌国际会议,它的特点是学术氛围浓厚,新朋老友云集一堂,互动交流活跃,研讨内容始终走在世界科学的前沿.
2009年举办世界高血压大会暨"第11届国际高血压学术研讨会",来自国内外3000多名代表出席会议,其中国际知名专家近百位,外宾700人.
以"转化医学"为热点,广泛交流了高血压防治研究进展.
中国FEVER,CHIEF等研究受到关注.
学术报告受到与会者广泛好评.
2010年成功举办第12届国际高血压及相关疾病学术研讨会.
今年举办了"第13届国际术研讨会"暨2011世界高血压联盟区域大会,从基础研究到临床实践、社区管理,全方位的探讨高血压及相关疾病的防治;特别是多学科跨区域合作取得丰硕成果.
此次大会的亮点是:全面解读新指南;探讨适合中国的减盐策略;2011亚洲动脉论坛;慢病防控等等.
刘力生、吴兆苏,张宇清、何新叶、王继光等理事做了大量学术和会务工作.
6.
申办"国际高血压学会2018年(第27届)科学年会"获得成功国际高血压学会(ISH)科学年会,成立于1966年,每两年举办1次,至今已举办23届,其宗旨是促进和推动高血压及相关疾病的科研、防治和管理等方面科研成果的应用.
现已有来自80多个国家的1000余名会员,其中,中国大陆会员69名.
早自2004年在巴西圣保罗年会上,刘力生主席代表中国高血压联盟首次提出申办"国际高血压学会科学年会,至今已历时7年.
在此期间,中国高血压联盟在高血压领域的的基础研究、社区防治、大规模临床试验、国际间的学术交流,都取得很大成绩,联盟国际地位日益提高,获得国际上认可.
2011年2月23日国际高血压学会(ISH)授权给中国高血压联盟举办"国际高血压学会2018年(第27届)科学年会".
届时第12届亚太高血压大会也将同时在北京举行.
ISH科学年会被认为是国际高血压界最具学术权威性的盛会,会议将为我国高血压工作者提供极好的展示机会和交流平台,希望各位理事为举办这次会议献计献策,把会议办得具有高水平的国际会议.
7.
贯彻"预防为主"方针,深入城镇、农村社区,工作场所,广泛开展高血压的基层防治与管理.
世界高血压联盟曾提出在功能社区(工作场所)开展高血压防治,中国高血压联盟积极响应,先后在北京、山东、河北地区开展工作.
2010年由谢晋湘教授、王若东主任牵头,通过北京力生心血管健康基金会与绥中县卫生局正式合作,在绥中县辖区内开展以高血压为主的慢病管理试点.
该项目2010年12月21日在绥中正式启动,在全县进行普查建立CCVD电子健康档案.
并进行后续的医师专业培训、新指南解读、健康教育等工作.
随后,与山东莱芜交通局合作,在出租车司机中开展功能社区心血管危险因素管理,首批管理200名在职司机,全部建立CCVD电子健康档案,开展健康宣教,并跟踪随访.
2011年4月7日,为贯彻实施卫生部心血管病防治研究中心"全国高血压规范化管理项目"工作,不断提高基层高血压防治水平,推动心血管病社区防治工作深入开·42·高血压通讯2011年第6期中国高血压联盟世界二次理事会展,联盟与北京力生心血管健康基金会、北京高血压防治协会、西城区卫生局共同主办的"工作场所高血压防治"培训班.
世界高血压联盟主席、北京力生心血管健康基金会会长刘力生教授到会讲话;基金会副理事长姚崇华、秘书长王若东、安贞医院谌贻璞四位专家授课.
来自北京高校、政府机关等单位的医务室、卫生所、门诊部的近百名医务人员参加了培训.
8.
联盟与兄弟组织联手,发挥多学科的合作,搭建非组织性"网络工作"平台,推动我国减盐行动的全面开展.
刘力生教授始终致力于控制钠盐摄入防治高血压的活动.
为了推动我国减盐行动的开展,联盟北京高血压联盟研究所与新探研究所于2011年3月7~9日协助中国CDC与美国CDC在北京举办了"第一届减盐与健康研讨会".
研讨会共有来自中国,美国,瑞士,日本,澳大利亚,加拿大,芬兰,印度等国及中国香港、台湾地区;世界卫生组织,以及中国盐业公司,中粮集团,中国调味品公司,上海食品企业科学技术学会,北京市疾控中心和上海市爱卫办等共80多位代表参加.
研讨会共有二十四位代表作了减盐专题报告.
刘力生教授做了题为《中国人群脑卒中负担及'减钠控高'预防脑卒中在中国的实践》的主旨发言.
北京市高血压联盟研究所张红叶教授作了《中国限盐试点研究》学术报告.
2011年9月7日在北京广西大厦召开了"减盐行动工作网络"成立大会,与会代表70余人,并邀请来各界相关代表作了报告和讨论,由刘力生教授、张新华教授做了中国心血管疾病防治的挑战与机遇,王克安教授作了减盐行动工作网络介绍和设想,并由孔灵芝司长介绍了9月慢病峰会准备情况,陈春明教授作了关于联合国首脑会议——全球NCD控制的相关介绍.
目前已有来自各领域的30多位专家和代表加入网络,他们分别来自政府部门、研究机构、预防、临床、盐和食品企业、社会团体和国际组织等.
组织和协调减盐相关活动.
9.
坚持"循证医学"和"转化医学"两大理念,继续开展大规模临床试验,为医学科学发展添砖加瓦.
自中国高血压联盟成立以来,在刘力生教授领导下,坚持参与国际多中心大规模临床试验,承担国家攻关科研课题,自主开发临床实验研究,至1999年已经完成17项,取得丰硕成果.
在大型国际会议上可以听到中国的声音,在其他国家高血压指南上可以看到引用中国的临床试验数据.
目前项目有:(1)联盟参与的国家"十一·五"攻关科研课题"高血压综合防治研究"(CHIEF)已经基本完成,目前正在总结,阶段性的总结已经取得明显成果;其副课题"正常高值血压干预研究(CHINOM)"至2011年10月19日已经随机9524例,到年底可超过万例;河北省为了推进该课题的发展,于5月8日在石家庄举办了"CHINOM经验交流会.
(2)"国际脑卒中合作研究病例对照"(INTER-STROKESTUDY):我国有30个中心参加,在近30个参加国中数量和质量是最好的.
目前,我国北方地区中心已超额完成2000对的征集任务;南方地区已经发展了5个中心,力争用1~1.
5年的时间完成4000对的任务(北方地区3000对,南方地区1000对).
)2011年6月在加拿大召开的InterstrokeStudy课题组会议,中国有5个中心获奖.
(3)中国限盐预试验:在北方地区征集200人参加研究.
(4)Hope-3试验(心脏终点事件预防评估研究——评价对一般危险因素人群进行调血脂和降血压治疗的研究):全球21国参加,入选12705人,其中中国3677人;我国例数最多,质量最好.
(5)ADVANCE-ON试验:这是已经完成的ADVANCE(中国区完成3,293例)临床试验的随访课题,在我国正在进行随访的例数已达3,096例.
10.
制定《中国血压测量指南》联盟联合国家心血管病中心,中华高血压杂志,组织专家编撰我国首部《中国血压测量指南》.
张维忠、孙宁玲、林金秀、王文等4位教授认真撰稿,经过3年的努力,3次专家会议讨论,即将定稿,为规范血压测量提供了指导性文件.
2011年6月11日在京召开了"中国血压测量建议专家讨论会",刘力生教授、余梦荪院士和有关专家30余人参加讨论会,就血压测量、血压计认证和《中国血压测量指南》修改稿进行了讨论.
11.
联盟在国内外影响日益提高,澳门成立高血压联盟澳门高血压联盟于2010年正式在澳门特别行政区注册成立,并获世界高血压联盟接纳为该会会员.
机构成立后选出冯建章教授任澳门高血压联盟主席.
澳门高血压联盟于2010年12月3日至5日(为期3天)在澳门皇都酒店举办第一界"澳门高血压学术交流研讨会2010".
会议邀请了世界高血压联盟主席刘力生教授,中国高血压联盟主席吴兆苏教授,以及世界高血压联盟专家代表,美国、澳洲流行病学知名专家,内地各省市高血压防治领域专家参加会议.
澳门特区行政长官崔世安博士接见了世界高血压联盟主席刘力生教授、中国高血压联盟主席吴兆苏教授等·43·高血压通讯2011年第6期中国高血压联盟世界二次理事会出席会议的代表.
在全球著名的高血压、心血管病方面的高水平、有广泛影响的国际会议,如AHA,ISH,WHC.
ACC,APCH,联盟都派代表参加,会上都可听到中国的声音.
由世界高血压联盟、国际高血压学会、欧洲高血压协会、国际肾脏协会和世界卫生组织共同举办的"非洲高血压控制和预防论坛"于2010年5月6~7日在非洲刚果金沙萨召开,论坛发起"非洲高血压控制和预防继续教育项目"并号召各兄弟组织大力支持该项目.
中国高血压联盟和北京高血压联盟研究所积极响应号召,大力支持"非洲的继续教育项目",受到非洲朋友的欢迎和感谢.
至今,中国高血压联盟和北京高血压联盟研究所已经连续两年支持"非洲高血压控制和预防继续教育项目".
12.
学习前辈精神,弘扬优良传统建国以来,许多专家为我国高血压的临床、人群防治、科学研究做了大量卓有成效的工作.
他们追求崇高的事业,有高度的敬业精神;数十年如一日,为高血压事业呕心沥血、勤奋努力,无私奉献自己毕生的精力.
为了学习他们的科学精神,弘扬优良传统,2009年以来,开展高血压成绩优秀奖项的评选活动.
2009年评出我国高血压终身成就奖5人:刘力生,龚兰生、赵光胜、陈孟勤、曾贵云等5位教授获此殊荣.
2010年评出高血压突出贡献奖5人:张廷杰、孙明、金宏义、陈达光、何秉贤等5位教授获得该奖.
在高血压会议期间组织颁奖,使老专家的工作得到肯定和传承,中青年受到教育.
13.
办好《高血压通讯》和网站继续办好高血压及相关疾病网(www.
bhli.
org.
cn),徐守春和余国膺教授花费了大量心血,网站质量日益提高,受到读者的欢迎.
《高血压通讯》是网站的内部刊物,自2009年开始,已经出版12期,明年将继续办好通讯,为同道打造学术信息平台.
中国高血压联盟2012年工作计划要点1.
组织专家讨论与编写高血压及相关疾病或有关专题建议,如高血压与糖尿病诊治建议;高血压与慢性肾脏病诊治建议;高血压与冠心病诊治建议;高血压与脑血管病诊治建议;高血压与心力衰竭诊治建议;难治性高血压诊治建议;高血压与心房纤颤诊治建议;继发性高血压诊治建议;肾血管性高血压诊治建议;老年收缩期高血压诊治建议;凌晨高血压诊治建议;高血压与体位性低血压诊治建议;膳食营养与高血压;运动与高血压;饮酒与高血压;少儿高血压防治建议;动态血压测量建议等.
组成若干个专题组,分期分批,成熟一个公布一个,计划2~3年内完成.
2.
组织临床、管理、教育、基层营养等各方面专家讨论编撰《中国高血压患者教育指南》.
3.
建议各地继续进行火炬计划,在二、三级医疗机构,推广2010年《中国高血压防治指南》;继续进行燎原计划,在社区推广2009年《中国高血压防治指南》.
4.
宣传推广2011年《中国血压测量指南》,规范血压测量.
5.
举办2012年《第十四届国际高血压及相关疾病学术研讨会》,委托深圳孙逸仙心血管病医院承办.
6.
继续举办高血压西部论坛,支持西部高血压学术交流.
7.
加强与政府、兄弟学会、社会团体的联系与合作;加强与国家心血管病中心、中华心血管病分会高血压学组、中国医师学会高血压专业委员会、中华老年病分会、中华糖尿病分会、中华肾脏病分会、中华神经科分会等的联系与合作,在高血压指南推广,学术交流,《中国血压测量指南》推广,高血压相关疾病或有关专题建议的讨论和编写等工作中共同行动.
8.
继续编辑出版高血压联盟与北京高血压防治协会联合主办的内部刊物《高血压通讯》.
9.
继续开展每年一度的高血压日宣传活动,围绕主题编写科普读本,免费发放;面向公众宣传高血压防治知识.
10.
继续进行高血压研究工作,主办或参与有关高血压课题,如,CHIEF、CHIEF、SHOT,积极开展与指南有关问题的研究工作,如危险分层的国内标准等.
11.
继续开展高血压社区及农村防治工作.
12.
继续开展高血压中青年论坛,培养中青年骨干.
·44·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖13.
为2018年国际高血压学会在我国举行,做一些准备工作.
·光荣榜·向"坚守"致敬——中国高血压防治突出贡献奖获得者2011年11月·北京傅世英教授傅世英教授,男,1919年11月生于吉林省德惠市,1943年毕业于盛京医科大学,M.
B.
;Ch.
B.
双学士学位.
曾任盛京施医院内科医师,北京协和医院内科进修医师;1952任哈医大内科副教授、教授,内科教研室主任,医疗系副主任;同时担任哈医大附属第一医院副院长;1985年任哈医大附属第一医院心内科主任教授,哈医大心血管病研究所所长;是我国首批博士研究生导师.
其主要研究方向是心血管病流行病、冠心病和高血压,是黑龙江省心血管学科奠基人和开拓者.
发表专业学术论文150余篇,撰写、翻译、审校专业论著15部.
荣获卫生部乙级科技进步奖两项,三级科技进步奖一项,省政府科技进步二等奖四项,科技进步三等奖十余项.
被评为黑龙江省劳动模范.
现任黑龙江医学会名誉会长,哈医大心血管病研究所名誉所长,中国红十字会黑龙江分会副会长.
曾任中华医学会理事,中华医学会内科学会委员和中华医学会心血管学会委员及黑龙江省心血管学会主任委员,卫生部心血管专家咨询委员会委员.
被评为哈医大优秀学科带头人,十大名医之一.
2002年6月在中华医学会心电图临床应用100百周年纪念大会上获"心电图学特殊贡献奖".
1977年当选为黑龙江省第五届人大常委.
曾任第5、6、7、8届全国政协委员,第5、6届省政协副主席,第7届省政协驻会副主席.
中国民主同盟中央委员及中国民主同盟黑龙江省委员会主任委员.
1999年哈医大第一临床医学院设立傅世英教育奖学金制,奖励德才兼备、成绩突出的学生.
他亲自组织1958、1979、1991、1999和2007年五次"黑龙江省城市和农村采取随机整群抽样横断面调查",对年龄≥15岁城乡自然人群299,677人(男158,782人、女140,895人)完成问卷调查、体格检查和实验室检查.
1958年,他首次组织"黑龙江省高血压调查"工作,奔走于呼兰等七个县,调查了6,652人,统计分析出了我国北方高血压的患病率和高血压的患病因素等极其有价值的科学数据,摸清了高血压在东北地区的发病规律,为高血压病的防治创造了条件.
1979年,组织第二次"黑龙江省高血压调查",调查了8个地区(43个县)、4个市、3个特定人群,共计215,014人.
第三次是1991年,在大庆等10个市县调查了31,627人.
第四次是1999年在大庆、853农场调查了5,664人.
第五次是2007年在兰西县平山镇11个村调查了10,620人.
50年高血压研究结果显示:从1958年到2007年五次调查,大约50年的时间里黑龙江省高血压的患病率分别为8.
26%、9.
65%、11.
87%、17.
06%和25.
69%,提示目前高血压患病率是50年前的3倍多.
傅世英教授与高血压结缘的50余年,奔波于临床和流行病学之间,做了大量卓有成效的工作,为我国高血压的防治事业做出了突出贡献.
郭宝霞教授郭宝霞,女,1936年2月出生,1954—1959年大连医科大学医疗系本科毕业,任大连医学院基础医学部任生理生化教研室助教;1963—1968年任临床医学部内科教研室住院医师;1968年调入沈阳市第三人民医院任主治医师,代教老师;1980年中国医科大学主治医进修生,1981年天津市心血管病研究所主治医进修生.
学习掌握心血管病的理论知识,诊断治疗新技术.
1982—1996年被中国医科大学授予十佳教师荣誉称号,并转评教授.
在临床工作·45·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖中一丝不苟,以高度的责任心及精湛的医疗技术,深受患者及家属的好评.
多次被评为沈阳市卫生局先进个人、"三.
八"红旗手.
1982—1986年任沈阳市红十字会医院循环系内科副主任医师、主任医师、教授,并受聘于中华医学会辽宁省流行病学会副主任委员、中华预防医学会慢病预防与控制分会委员、中国慢病预防与控制杂志编委、中国高血压联盟理事,中华医学会沈阳分会心电图学科分会委员、北京高血压联盟研究所专家等.
她亲自组建"沈阳市心血管监测防治中心",先后任秘书、中心主任等职务.
同时还组建了三区一县70余万自然人群心脑血管病监测协作网,成立了心血管病监测统计室、防治室、中风预报室等,开展对心脑血管早期病人开展观察治疗.
1993年正式加入为期十年的"MONICA方案",沈阳市心血管监测防治中心顺利完成十年心脑血管病发病率、死亡率等监测登记.
十年间对居民、农民、工人开展三次病因因素调查及发病率、死亡率趋势分析;填补了省市乃至全国这项空白.
同时培养锻炼大批科研人才,建立了一支流行病学科研队伍.
她还积极参加高血压调查,设立高血压门诊,微机随访监测管理病人,定期走入社区、农村、工厂宣传高血压知识,培养成大规模临床医学实验可靠基地.
1987年以来,相继参加了北京阜外医院及中国高血压联盟刘力生教授牵头王文教授协调的多项国际国内大规模临床试验:1989年CCS-1;1991年CAST;1996年PROGRESS;国家"八.
五攻关项",沈阳作为先进科研集体及先进个人参加了表彰大会;1991年CREATE;2000年CCS-2;2001年ADVANCE;2002年WAVE;2005年HYVET;2006年CHIEF;2007年PURE、CHINOM等多项科研协作,已按北京协调中心要求圆满完成八项课题,另三项继续中.
各项国际、国内项目均按要求在北京及国际中心监查员们的指导帮助下按期优质完成.
受到他们的表扬奖励,也获得了成绩:全国"七·五"攻关课题获卫生部科技进步一等奖,国家科技进步二等奖(协作单位成果共享);沈阳市科技进步二等奖、三等奖各一项;辽宁省科技进步二等奖.
发表论文40余篇.
郭宝霞教授52年来在医、教、研工作中不断进步,成为对人民健康有益的医务工作者;1984年后坚持"预防为主、防治结合"的方针,开展各项工作,为高血压防治事业做出了突出贡献.
刘玉慧教授刘玉慧,女,1931年12月9日生于天津市.
1955年毕业于大连医学院医疗系.
毕业后留校从事医疗、教学、科研工作.
先后任住院医师、助教、主治医师、讲师、副教授、教授等职务.
从医五十余年,擅长高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、心肌病等心血管疑难疾病的诊治.
现为大连医科大学附属二院心内科教授、主任医师;中国药理学会临床药理学专业委员,大连医科大学临床药理基地名誉副主任,1994年任中国高血压联盟常务理事.
2010年6月被选为中国高血压联盟第四届理事会理事.
1975年后在贵州工作期间,先后在城镇和乡村为105,743人及遵义地区的32,748人进行了高血压调查工作.
1986年在大连医大附属二院心内科工作,继续从事医疗、教学、科研及培养研究生工作.
1987年以来参加了多项国内、国际大规模多中心的循证医学试验.
(阜外医院刘力生教授主持).
诸如:"老年收缩期高血压临床试验"(即Syst-—China),(为"七、五"攻关课题,已获卫生部科技进步二等奖,国家科委科技进步三等奖);"中国脑卒中后抗高血压治疗研究(PATS)";中国心脏研究-Ⅰ(CCS-Ⅰ),中国心脏研究-Ⅱ(CCS-Ⅱ)等.
1991年在全国第3次高血压抽样调查时,任辽宁省技术负责人,为辽宁省4市5县3万余人进行了高血压抽样调查工作.
发现辽宁省长海县渔民高血压发病率较高,而浙江舟山群岛渔民高血压发病率相对较低.
探究其原因,可能因辽宁长海县冬季寒冷,渔民进食咸鱼咸虾酱较多,食盐摄入量就多,故高血压患病率较高.
1992年春应卫生部邀请作为"制定国家基本药物专家组"成员,去北京参加国家基本药物(心血管系统药物)的制定工作.
1993年任大连医科大学临床药理基地副主任,接受了多种药物的Ⅰ、Ⅱ期临床试验工作.
1995年参加了"中国心脏研究-Ⅰ(CCS-Ⅰ)"即"卡托普利对急性心肌梗塞病死率及并发症影响的多中心随机临床研究"(获卫生部科技进步一等奖及国家科技进步二等奖).
1996年以来参加了国际协作的循证医学项目(刘力生教授为中国区的负责人)诸如:"培哚普利对脑卒中再发预防研究(PROGRESS)";"降压降糖治疗Ⅱ型糖尿病高危者预防心血管病研究(ADVANCE)"等.
刘玉慧教授在·2·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖临床试验工作中,认真负责,积极努力,不辞辛苦地深入社区筛查、随访,所获得的科研资料完整、可靠,为国际循证医学做出了一定的贡献.
2001年7月PROGRESS总结会,大连协作区工作成绩优异,受到国际奖励.
刘玉慧教授几十年如一日,积极工作,努力奋斗,为高血压防治事业做出了突出贡献.
马淑平教授马淑平,女,1961年毕业于河北医科大学医疗系,毕业后先后在天津医科大学总医院和阜外心血管病医院内科和心内科进修学习.
以后一直从事临床内科医疗、教学、科研工作50余年.
积极组织和参加高血压防治工作,在冠心病、高血压病的临床研究中取得较多成果.
曾担任河北省人民医院副院长、中华医学会内科分会常务委员、河北省内科学会副主任委员、河北省人民医院大内科主任、心内科主任、河北省高血压防治研究中心主任.
2004年6月聘为中国医师学会高血压专家委员会委员,同年9月被聘为卫生部心血管病防治研究中心专家委员会委员;2005年聘任中国高血压联盟常务理事;2006年聘任中华医学会河北分会副会长.
曾担任卫生部"卫生职业技术资格考试专家委员会"委员;中华医学会医疗事故技术鉴定专家.
曾获得河北医学院校级优秀教师称号;河北省优秀医学科研先进工作者称号;1997年获得国务院政府特殊津贴;1999年获全国省级综合医院优秀医师奖;1999年被评为全国卫生系统医德医风标兵;2002年被评为河北省省管优秀专家.
多年来在国内外刊物上发表论文90余篇,曾获得省部级科技进步奖4项,省厅级科技进步奖10项.
曾任《医学金鉴、内科学卷》副主编,主编有《高血压综合防治百问百答》、《内科医嘱手册》、《内科门诊手册》.
20世纪90年代起10多年中在担当繁忙的临床治疗及教学工作的同时,开展对高血压发病机制、治疗依据及患者体液生化指标改变等多方面进行了持续、系统的基础和临床研究,并取得了一些成果.
积极组织参加国内外大协作的循证医学课题,组织参加国际课题有:①2000-2007年,积极参加由加拿大牵头的试验ONTARGET/TRANSCEND.
②2000-2010年,参加英国牵头的HYVET,河北入选354例高龄老人,历经5年随访观察.
③2009年开始参加HOPE-3,入选随机病例379例.
组织参加国内课题有:①1999-2003年参加了国家"九五"课题FEVER.
②2004-2006年,参加国产复方降压制剂对高血压心脑血管并发症影响研究.
③2007-2011年参加王文教授牵头的国家国家十一五科技支撑计划课题CHIEF;刘力生教授牵头的CHINOM和王文牵头的"全国高血压社区规范化管理"课题;分别承担病例2121例,2419例,1200例.
以上三项课题全面覆盖在省内城市、农村、大学及社区.
目前顺利进入随访研究.
2000年2月18日成立了河北省高血压防治研究中心,为中心主任.
2003年5月至2004年12月对河北省栾城等四县共调查农村人口2万余例.
15岁~99岁人群高血压总患病率为26.
1%,并结合农村社区特点,逐一建立健全防治管理试点,为以后全省逐渐推广高血压防治工作,奠定了基础.
马淑平教授几十年如一日,坚持走出医院,深入社区,致力于高血压社区防治工作,为我国高血压及相关疾病的防治做出了突出贡献.
阎西艴教授阎西艴男,1934年6月出生于河南襄县.
1957年毕业于河南医学院(1990年改为郑州大学第一附属医院).
1996年12月—1974年10月到农村(临汝县)接受贫下中农再教育.
1974年10月—1980年6月返回医学院负责心内科诊断组工作.
1984年—1992年任郑州大学第一附属医院大内科副主任硕士研究生导师.
1986年晋升为主任医师后转评为教授.
1959年参加卫生部举办的心血管内科研修班后到中国医学科学院阜外心血管医院学习右心导管检查和心血管造影技术,返院后在内科心血管组工作,在1959—1965年间为了配合心外科开展低温下心内直视手术,开展了右心导管及选择性心血管造影,筛查了百余例先天性心脏病人和降主动脉缩窄及肾血管狭窄所致的高血压病人.
1958年领导和组织了正在生产实习的本科毕业班学生百余人到辖区内的机关、工厂和居民等人群,参照阜外医院高血压普查的工作方法和流程,对18~76岁的对象进行普查.
血压≥140/90mmHg经询问病史,体检和尿常规检查,排除症状性血压升高,确诊为高血压病.
共普查了32517人,其高血压的患病率为2.
33%(其中城市居民为9.
7%,工人为1.
2%).
本结果在1959年12月在西安召开·47·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖的全国心脏血管疾病学术会议上交流并为其后高血压防治奠定了基础.
1974年郑州市管城、中原、祭城区的2065012人群中对年龄在25—46岁的男性58782人、女性56346人进行了血压普查工作,并进行了血脂、血糖和体重指数的检查.
许昌郾城县的和商桥公社对157482农民进行了普查,患病率为4.
29%,并确定为城市和农村高血压防治点.
1975年7月25—29日由省卫生厅科教处组织,成立河南省高血压防治协作组,在郑州棉纺1—6厂、郑州印染厂、郑州烟厂、新华印刷二厂、白庙公社的20多万人群体为防治网点.
以及郑州纺织机械厂、郑州砂轮厂、长城铝业公司和郾城县和商桥公社、洛阳涧西区和孙家屯大队作为防治网点.
1994年又在郑州纺织机械厂普查了25—64岁人群5年来的患病率.
1979年4月2日由吴英恺教授主持在郑州召开了全国流行病学及人群防治科研工作汇报会,总结了河南在这方面的经验,交流了国内外的有关信息,并决定下半年在全国开展高血压抽样普查的计划.
按照全国统一的方案在8个省辖市和11个地区中的117个县区设点对15岁以上的人群推行普查.
共普查3384262人,患病率5.
86%,临界高血压患病率2.
4%,河南省的总患病率在8.
35%.
本次调查结果1982年获得卫生部科技二等奖.
1999年对高血压普查十年随诊的研究,在1991年普查中资料保存完整的洛阳市、开封市、焦作市和信阳地区的平桥区、新密县、上蔡县、民权县等七个点检出的高血压随访了14161人(应答率>80%),初步认为脑卒中是首位的并发症,其次为冠心病和猝死.
20世纪80年代后期,关于高血压的循证医学研究在国外发展很快,参加了关于国内和国际有关高血压的循证医学研究已完成的计有:老年收缩期高血压应用钙拮抗剂的研究(Syst-China);国际卒中后降压治疗对卒中再发的研究(PATS);国产非洛地平治疗高血压的研究(FEVER);2型糖尿病高血压人群降压、降糖治疗的研究(ADVANCE);80岁以上生活可自理高血压病人的降压治疗研究(HYVET).
以及目前正在进行的十一五科研支撑项目(CHIEF)等.
1988年—2002年任中华医学会心血管内科学会第三、四、五届委员.
1993年—2002年任河南省心血管内科学会主任委员.
1989年以来任高血压联盟(中国)理事及常务理事.
1992年—2000年任河南省医学会起搏与电生理学会副主任委员.
2003年—2006年任河南省医学会高血压防治学会名誉主任委员.
2010年3月被聘为中国老年学会心脑血管病专科学会资深专家委员会委员.
2010年6月中华心血管学会批准为专家会会员.
1990年—2009年任《临床心血管病杂志》编委.
1993年—2002年任《中华心血管病杂志》第四、五届编委.
1997年—2002年任《中华心律失常学杂志》第一届编委.
1995年—2006年任《岭南心血管病杂志》编委并曾任《河南医大学报》、《河南医药》、《中原医刊》、《河南医学研究》等杂志编委.
1994年第一主编《心脑血管病的防治》,河南医科大学出版社.
1998年第一主编《现代实用心脏病学》,中国医药科技出版社.
2003年第一主编《高血压及其相关疾病》,郑州大学出版社等专著8部.
先后在中、英、日等国内外发表论文百余篇,获得省部级科技成果奖五项.
数十年来辛勤耕耘,为高血压防治作出了突出贡献!
姚淙教授姚淙,女,汉族,1930年10月出生于江苏省南通市,中共党员.
1954年毕业于贵阳医学院医疗系(五年制),毕业后留校工作.
曾任贵阳医学院内科教研室副主任、主任兼附院内科主任、心内科主任、干部病房主任、内科教授、硕士研究生导师.
曾被聘为《中国高血压杂志》编委,中国高血压联盟第二、三届理事会常务理事.
现任第四届理事.
曾任中华医学会心血管病学会贵州分会副主任委员、中华医学会老年医学会贵州分会副主任委员.
曾获省先进教育工作者(1980年)、省三八红旗手(1983年),以及卫生部授予边远地区优秀医学科技工作者(1994年).
姚淙教授长期从事心内科教学、医疗、科研工作达50多年,在省内较早地开展了心血管病的各种新技术、新疗法,并为省内培养了出一批心血管病医师骨干,对贵州省心血管病诊疗工作做出了较大贡献.
1991年全国第三次高血压抽样调查做出很大贡献.
自1958年以来,对高血压、冠心病、心律失常以及老年心血管病等进行了深入研究,共发表论文60多篇,其中有关高血压病防治研究的论文22篇.
共获贵州省省·48·高血压通讯2011年第6期中国高血压防治突出贡献奖政府及省卫生厅科技成果奖六项,其中高血压研究获奖有三项;1980年,高血压72例血管紧张素的分析研究,获省科技成果奖四等奖;1988年,营养与高血压病关系的研究,获省医药卫生科技成果一等奖.
1992年高血压病防治研究,获省科技进步奖二等奖.
在用蛇根草药、尼群地平、甲巯丙脯酸、吲达帕胺、汉防巴甲素等治疗高血压的研究,共发表论文8篇.
1978~1980年在贵阳市五个工厂进行高血压普查并建立了以高血压为主的心血管病防治点;1985年于贵阳市郊农村及工厂进行人群血压与有关因子的调查研究初步探讨了本地区血压水平与尿电解质的关系;1985年与上海高血压研究所协作于贵州省威宁县——全国高血压病低发区进行彝、汉族农民饮食调查及血、尿生化指标研究;1986年参加与世界卫生组织协作进行高血压病与电解质及营养物质各参数的相关研究;1991年在卫生部与张美祥教授一道组织实施贵州省高血压抽样调查(全国第三次高血压抽样调查),圆满完成任务.
1987~2004年参加由中国高血压联盟和北京阜外医院高血压研究室主持的国家"七五""八五"及"九五"攻关课题——中国老年收缩期高血压临床试验、CCS-1、FEFERstudy,担任贵州省协作组负责人.
1985年获个人表彰,评为全国CEI-AMI科研协作先进个人.
1989年参加贵州省"七五"攻关课题——高血压病防治研究,为临床组负责人,同样圆满完成了任务.
研究获1992年省科技进步奖二等奖.
姚淙教授几十年的辛勤工作,硕果累累,为我国高血压防治事业做出了突出贡献.
张鸿修教授张鸿修,男,1932年1月4日出生于河南省偃师市.
中共党员.
1948年6月参加革命工作.
1953年考入中南同济医学院医疗系.
毕业后分配到天津医学院附属医院任内科医师.
1970年到河北省以后,任河北省医学科学院助理研究员、副研究员、研究员、心血管病研究室主任.
中华医学会心血管病学会第1-4届委员;河北省心血管病学会副主任委员;(1978-1998).
中国高血压联盟理事会第1-3届理事、常务理事.
1994-1999年创办《实用心脑肺血管病杂志》,任主编.
河北省卫生厅优秀共产党员,省河北省心脑肺血中国高血压防治突出贡献奖.
担任心血管病防治研究领导组副组长、办公室主任.
河北省人民代表大会第7、8届代表.
2011年获中华医学会终身会员称号.
在天津期间,任内科临床医师,从事先心病、高血压、冠心病为主的临床研究,作心导管检查、血脂化验和人群防治工作.
在工厂开展高血压宣传防治工作.
1966-1970文革期间从事内科临床工作.
1960年成立高血压病房,我担任病房的负责医师.
1964年成立心血管病房,我主管冠心病.
在朱宪彝教授的指导下,研究营养代谢平衡试验.
河北省围场县爆发克山病流行后,1974年建议在正定县朱河乡和城市几个工厂开展高血压普查和心电图普查及运动试验.
1983年我们的结果参加南京全国冠心病座谈会议上交流,受到吴英恺教授的重视,1974年吴教授亲自到朱河防治点视察指导,给予很高的评价.
在防治区建立家庭病床,治愈20多例急性心肌梗塞病人,抢救治愈了3例心脏骤停病人.
该项工作获全国科学大会奖.
出席全国科学大会,后被人事部授予有突出贡献的中青年专家,享受国务院特殊津贴.
防治区普查四年后分析发现,四年期间脑卒中和心肌梗塞的发病率和死亡率均随普查时收缩压或舒张压升高而增加.
脑梗塞病人80%有高血压.
急性心肌梗塞病人60%有高血压.
30年的心血管病防治区的研究,发表文章130篇.
主编我国第一部《冠心病》专著,编写《冠心病与高血压的防治》、《急性心肌梗塞与心肺复苏的现场抢救》,直接培训近200名基层心血管病防治医生.
先后获全国科学大会奖一项;卫生部乙级二等奖一项;省科委二等奖一项,三等奖二项.
省计生委二等奖一项.
省卫生厅甲、乙等奖十多项.
接待美、英、加、日、奥的多个国家的专家来访交流.
多次出国交流.
我们还参加北京阜外医院、安贞医院、上海高血压研究所组织的国家攻关项目,都获得国家级或市级奖.
参加日本的WHO-CARDIAC-Studay协作研究等,受到世界卫生组织总干事的书面表彰.
2000年离休后,参加刘力生、王文教授组织的PROGRESS,ADVANCE,及现在进行的ADVANCE-ON研究项目.
几十年兢兢业业,为高血压防治做出突出贡献.
·48·高血压通讯2011年第6期专家讲坛周景春教授周景春,男,1930年6月6日出生于辽宁省锦县.
1952.
1毕业于哈尔滨医科大学医疗专业本科.
1956.
3~1957.
3北京苏联红十字医院内科进修医师.
1961.
1~1961.
7中国医学科学院阜外心血管病医院心内科进修医师.
1986.
1~1986.
4日本国大阪府岸和田德洲会病院研修医师.
1952.
1~1964.
5绥远省立人民医院内科医师.
1957.
5~1965.
5担任兼职中央政治局委员国家副主席乌兰夫同志的保健医生.
1960.
5~1975.
4内蒙古自治区医院内科副主任.
1975.
4~1980.
4内蒙古自治区医院内二科科主任.
1980.
4~1983.
11内蒙古自治区医院内科副主任医师内科副主任.
1983.
11~1997.
11内蒙古自治区医院内科主任副院长主任医师教授.
1983.
11~1992.
12兼内蒙古自治区干部保健所所长.
1994.
1兼内蒙古自治区老年医学研究所所长至今.
他50多年来从事内科临床、科研、教学、保健工作.
始终怀着一颗没有共产党就没有自己的今天的心情.
经常下乡巡回医疗,并在内蒙古锡林浩特市创建中国第一个少数民族"蒙古族牧民心血管病防治区"并坚持工作8年之久,在临床工作中,始终掌握"患者无尊卑都是求医人"一视同仁的信念.
1954年他首先在内蒙古地区开展心电图检查;随之开展24小时动态血压检测.
建立内蒙古自治区医院心血管病防治研究室.
曾担任:中华医学会心血管病分会一、三、四届委员.
内蒙古心血管病学会一、二、三、四届主任委员.
内蒙古心血管病学会第五届名誉主任委员.
中华医学会老年病分会二、三、四、五届委员.
内蒙古老年病学会二、三、四届主任委员.
高血压联盟(中国)一、二、三届常务理事.
中华医学会内蒙古自治区分会常务理事.
现任:北方老年医学研究会副理事长.
中国控制吸烟协会理事.
内蒙古控制吸烟协会副会长.
内蒙古老卫生科技工作者协会副理事长.
高血压联盟(中国)第四届理事.
美圄国际名医学会会员.
卫生部心血管病防治研究中心专家委员会委员.
1953年以来多次被评为医院先进工作者,优秀共产党员.
1983年被中华人民共和国国家民族事务委员会、劳动人事部、中国科学技术协会授予"在少数民族地区长期从事科技工作荣誉证书".
2004年5月被中国吸烟与健康协会授予"中围控烟贡献奖".
作为内蒙古地区主持人第一名,获得多项科技奖励:如1991年高血压抽样结果的总结分析"获卫生部科技进步二等奖,1998年协作研究课题"中国心脏研究-1"获卫生部科技迸步一等奖.
1999年月"内蒙古1991年高血压抽样调查研究及防治及对策"获内蒙古自治区科技进步三等奖,系第一名.
任《心脏血管疾病诊治的进展》主编.
《老年病的研究与诊治》主编,《中蒙西医结合治疗内科常见病》蒙文版,周景春(中文编著),《老年心血管疾病的诊治与进展》主编.
几十年来,呕心沥血,默默耕耘,为高血压防治作出突出贡献.
·专家讲坛·从新版英国高血压指南看ABPM的临床意义上海交通大学医学院附属瑞金医院王继光在最近公布的2011年英国高血压指南中,有一项非常引人注目的变化,即所有诊室血压在140/90mmHg以上怀疑高血压的患者都必须进行动态血压监测,对诊室筛查发现的高血压予以确诊.
除了诊室血压在180/100mmHg以上的重度或3级高血压患者,都应等待动态血压监测的结果才能启动降压药物治疗.
另外,动态血压不仅可以用来确诊高血压,还可用于高血压的分级.
白天清醒状态的血压在135/85mmHg以上时,为1级高血压;在150/95mmHg以上时,为2级高血压.
动态血压监测的优势是"动态"二字,即可以测量日常生活状态下的血压.
既可以测量轻、中度体力活动状态下的血压,也可以测量睡眠过程中的血压,因而可以更准·50·高血压通讯2011年第6期专家讲坛确反映一个人生命过程中的血压情况,有助于发现那些"隐匿性高血压",包括单纯夜间高血压.
因为测量由血压测量仪自动完成,因而还可以避免所谓的"白大衣现象".
如果血压监测的时间跨度超过地球自转一周即一个昼夜,进行24小时动态血压监测还可以了解血压的变化趋势,包括血压在夜间的下降情况;在晨起的升高情况,即晨峰血压;了解一个人在一个昼夜中血压的总体变异情况.
这些只能在动态血压监测中才能得到的重要生命信息具有重要的临床意义,不仅有助于高血压的识别与诊断,还可更准确评估靶器官损害情况,预测心脑血管并发症的发生风险.
动态血压监测还可以显著提高降压治疗的质量,实现平稳控制血压.
世界上最大规模的西班牙全国动态血压登记研究显示,单纯采用诊室血压管理高血压患者既可能低估血压控制情况,也可能高估血压控制情况,不仅造成大量医疗资源的浪费,也严重不利于患者的健康.
如果仅根据诊室血压是否低于140/90mmHg判断血压达标情况,高血压的控制率不到50%,但如果采用24小时平均血压小于130/80mmHg为判断达标的标准,高血压控制率上升到80%,与24小时动态血压相比,诊室血压存在非常严重的"白大衣效应".
因此,如果采用动态血压则可以避免给予这些患者过度的治疗,不仅可以节省费用,减少多种类、大量使用降压药物所带来的不良反应,还可以避免过度血压下降所带来的潜在风险.
也就是说,不仅在初次诊断高血压时,动态血压监测可以有效鉴别出那些仅在诊室血压升高的"白大衣现象",在降压治疗过程中,同样需要进行24小时动态血压监测来发现"白大衣性的血压升高".
更重要的是,24小时动态血压监测有助于发现那些血压控制不良的患者.
同样在这西班牙动态血压登记研究中,与心血管事件密切相关的夜间血压升高十分常见,在未治疗的高血压患者中占41%,在服用了降压药物的患者中占53%.
这些夜间血压控制不佳的患者一部分可能因为病情较重,但很大一部分可能是因为所选择的降压药物不合适,比如,未能选择每天一次服药,真正能够控制24小时血压的长效药物,也可能是因为降压药物的剂量不足.
增加降压药物的剂量不仅可以增加降压药物降低血压的幅度,还可以有效地延长降压药物的作用时间,从而不仅控制白天的血压,还可以有效控制夜间血压以及晨峰血压等.
在最近进行的欧洲高血压学会年会上,专门召开了"动态血压监测指南研讨会".
来自世界各地的近30名高血压专业人员参加了会议,共同讨论制定第一部"动态血压监测指南",拟在2012年发布.
作者和北京阜外医院张宇清博士受邀参加了此次会议.
会议认为,动态血压监测不仅可以通过增加血压测量次数特别是活动状态下的血压更准确评估血压,而且可诊断"白大衣性高血压"、"隐匿性高血压"及"单纯夜间高血压"等,可了解血压的昼夜节律,评估晨峰血压与血压变异.
通过诊断"白大衣性高血压",可有效避免给予这些患者降压治疗的风险;通过诊断"单纯夜间高血压"以及评估晨峰血压等,则可有效控制这些特殊的血压风险.
24小时动态血压监测的成本已经显著下降,随着技术的进步,必将进一步下降.
实际上,低成本甚至可以在家庭使用的动态血压监测仪器已经在某些国家和地区上市.
因此,在高血压的诊断和治疗过程中需要更加广泛地依靠24小时动态血压监测.
24小时内数十次动态血压测量结果,不仅可以更准确在评估一个高血压患者的血压水平,还可以明确血压的昼夜变化特征以及血压的变异性,更全面地评估心血管风险,包括动脉硬化情况.
因此,如果条件许可,所有新诊断的高血压患者,或血压尚未达标的患者,均需要进行24小时动态血压监测.
24小时动态血压监测是诊断高血压和判断血压是否得到有效控制的可靠标准.
国内的许多二、三级医疗机构都有进行24小时动态血压监测的仪器设备,有些大城市的社区医院也可以进行24小时动态监测.
但真正进行过24小时动态血压监测的高血压患者仍很少.
最近,国内的数十家医院组成了协作组,进行多中心的24小时动态血压监测的患者还将使用自动的电子血压计在家中测量血压,同时详细了解患者的疾病史与治疗情况.
通过这项研究,希望能够更加全面地了解我国高血压患者的管理状况及心血管风险,促进24小时动态血压监测与家庭血压测量在高血压管理中的应用,提高高血压患者降压治疗的质量,降低发生心血管事件的风险.
北京市商务委开展食用低钠盐推广活动按照《健康北京人一全民健康促进十年行动规划》提出的目标和要求,为进一步改善北京市民的主要健康指标,使广大市民逐步树立科学用盐意识,全面提升健康水平,市商务委承担了市政府在2010年直接关系群众生活方面拟办重要实事中确定的"大力宣传健康用盐理念,完成'一、十、百'工作,即:在小包装食盐中配发一把定量盐勺,小包装食盐中低钠盐比例达到10%(7000吨),食盐专营企业向市场供应100%合格碘盐"工作任务.
为把市政府对广大市民的健康关怀落到实处,在全市范围内逐步普及食用低钠盐,市商务委从七月份开始开展食用低钠盐推广活动.
活动期间,本市各商业网点将销售475克装低钠盐产品(在目前市场上400克装小包装低钠盐内加装75克市政府赠送的低钠盐和一把定量盐勺).
同时,市商务委在6月30日的《北京日报》和《北京晚报》上刊登了推广食用低钠盐宣传专刊,对外公布28家设立了统一低钠盐销售专柜的商业企业名单,方便广大市民到其所属的商场、超市、便利店购买低钠盐产品.
日前,中盐北京市盐业公司已将475克促销装低钠盐产品配送到各食盐批发企业及28家商业企业.
(北京市健康促进办公室徐晓莉供稿)·51·高血压通讯2011年第6期专家译著·专家译著·ShahAM,MannDL.
Insearchofnewtherapeutictargetsandstrategiesforheartfailure:recentadvancesinbasicscience.
Lancet.
2011Aug20;378(9792):704-12.
心力衰竭1寻找心力衰竭新的治疗靶点和策略:基础科学进展AjayMShah,DouglasLMann赵勇译尽管慢性心力衰竭的治疗措施最近已有明显进步,但它仍然是医疗领域的一项沉重负担,长期疾病应激所致的心脏重构是最终引起慢性心力衰竭的重要病理生理过程.
在此,我们回顾了最近有关心脏重构的分子和细胞机制,重点阐述将来有望成为治疗靶点的分子和通路,包括参与调节心肌细胞肥厚、钙离子平衡、能量代谢和细胞存活的通路,以及发生于心肌细胞之外(例如心肌血管和细胞外基质)的某些过程;另外,我们还讨论了目前认识中的主要差距,现有治疗靶点的发现历程,以及推动临床研究的新方法.
前言慢性心力衰竭是一种复杂的临床综合征,往往继发于遗传性或获得性心脏结构、功能异常,影响心脏的充盈或射血功能,常见病因包括长期引起心脏工作负荷增加的疾病,例如因心肌梗死所致的肌肉丧失或者因高血压所致的压力负荷过重.
在这些应激因素的作用下,心肌细胞和非心肌细胞发生复杂的重构过程,起初为适应性重构,但最终发展为收缩功能障碍、心室扩张和心律失常.
我们在此回顾了心脏重构的分子机制最新进展,重点讨论伴有收缩功能障碍的慢性心力衰竭,而不是射血分数正常的心力衰竭;另外,心肌再生也不在我们的讨论范围之内,有关内容参见其它综述.
重构表型心脏重构的主要特点是心肌细胞肥厚,此外还可见到心肌细胞的电生理特性、钙离子(Ca2+)转运、能量代谢、收缩功能以及细胞活性都发生明显改变.
细胞外基质重构包括纤维化和胶原水解酶(基质金属蛋白酶)激活,导致心腔扩张和心肌血管分布改变.
尽管各种原因所致的慢性心力衰竭都会出现这些表型,然而基因修饰小鼠模型研究结果显示,不同表型组分的调节过程是相互独立的.
例如,某些模型表现为心肌细胞肥厚,但无收缩功能障碍、纤维化或扩张,类似于运动员中所谓的生理性肥厚,说明适应性重构和适应不良性重构分别是由不同通路引起的.
肥厚信号传导图1显示许多通路通过复杂的细胞内信号级联反应网络调节心肌细胞肥厚,其中胰岛素样生长因子(IGF)、磷脂酰肌醇3激酶α(PI3Kα)、蛋白激酶B(AKT)通路很可能参与生理性肥厚,而病理性重构则涉及许多重叠过程.
细胞膜受体,包括G-蛋白偶联受体、受体酪氨酸激酶和利钠肽受体,可被儿茶酚胺、血管紧张素II和内皮素之类的激动剂激活;在肌纤维膜和肌小节水平激活的机械敏感性信号传导通路也可能起一定作用.
细胞内信号传导的净效应决定着心肌细胞的最终表型.
G-蛋白偶联受体的信号传导通路是由不同的G蛋白(Gαs、Gαq、Gα11、Gβγ)激活的,并且与磷脂酶C、有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)相偶联,而对于β-肾上腺素能受体来说则是与腺苷酸环化酶和蛋白激酶A相偶联,然后促进心肌细胞肥厚的发生.
磷脂酶C激活将会产·52·高血压通讯2011年第6期专家译著生三磷酸肌醇(促使细胞内储存的Ca2+释放)和二酰基甘油(激活蛋白激酶C),无论是细胞外Ca2+内流还是细胞内Ca2+释放引起的细胞内Ca2+增多都会激活钙调神经磷酸酶(一种能够激活活化T细胞核因子[NFAT]的磷酸酶)和钙-钙调蛋白依赖性激酶(CaMKII).
利钠肽受体激活和一氧化氮(NO)释放能够激活蛋白激酶G-介导的抗肥厚通路,后者受5型磷酸二酯酶(PDE5)活性调节.
局部释放的活性氧(由特定酶催化产生)对多条通路的激活过程具有增强作用.
上述级联反应并不平行,但是存在诸多交互作用,其中某些重要的连接点特别适合作为治疗的靶点(图1).
NFAT、肌细胞增强因子2(MEF2)、GATA结合蛋白4(GATA4)以及血清反应因子(SRF)都是能够激活肥厚基因的转录因子,另外还有一些因子则会影响代谢性重构(例如过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α[PGC1α])和细胞活性(例如B细胞κ轻肽基因增强子核因子[NFκB]),它们都是治疗的主要靶点.
这些转录因子的调节方式包括正性调控和消除负性效应(例如抑制MEF2信号通路的II类组蛋白去乙酰化酶),其中解除转录因子CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)对SRF和GATA4的抑制效应具有重要意义.
通过IGF或生长激素治疗促进所谓的适应性重构通路可能是一种不错的策略,相关临床试验目前正在进行中(临床试验登记号:NCT00791843和NCT01235273).
钙调神经磷酸酶-NFAT通路受Ca2+和激酶调节,后者能够抑制NFAT的活性及其与肌小节蛋白的相互作用.
免疫抑制剂是临床上常用的钙调神经磷酸酶抑制剂(例如:环孢菌素),但因不良反应而不能用于治疗慢性心力衰竭;然而,作用于该通路其它组分的药物(例如:钙调神经磷酸酶调节剂)可能比较有用.
另外一个重要的信号传导连接点是组蛋白去乙酰化酶,它能抑制转录因子与DNA结合.
II类组蛋白去乙酰化酶可被蛋白激酶D和CaMKII等激酶磷酸化,从而解除其抑制作用,恢复MEF2的转录活性(图1).
受体激活通路、Ca2+以及活性氧都能影响组蛋白去乙酰化酶的活性,这些不同刺激经过整合后对肥厚反应具有精细的调节作用.
I类组蛋白去乙酰化酶的效应似乎与II类组蛋白去乙酰化酶相反,因此以该通路为靶点的治疗措施应当具有选择性.
其它通路也能抑制肥厚反应的信号传导,例如NO和利钠肽激活cGMP-依赖性蛋白激酶G后,可在许多水平上抑制肥厚信号的传导通路.
动物模型和临床试验显示,cGMP磷酸二酯酶抑制剂(例如:西地那非)能够提高cGMP水平,促进蛋白激酶G信号传导,对于慢性心力衰竭十分有益.
图1:心肌细胞肥厚过程中的细胞信号传导通路Akt=蛋白激酶B;CaMKII=钙-钙调蛋白依赖性激酶;C/EBPβ=CCAAT/增强子结合蛋白β;DAG=二酰基甘油;ER=·2·高血压通讯2011年第6期专家译著内质网;GATA4=GATA结合蛋白4;gp130=糖蛋白130;GPCR=G-蛋白偶联受体;HDAC=组蛋白去乙酰化酶;IGF=胰岛素样生长因子;IP3=三磷酸肌醇;JAK=Janus激酶;MAPKs=有丝分裂原活化蛋白激酶;MEF2=肌细胞增强因子2;NFAT=活化T细胞核因子;NFκB=B细胞κ轻肽基因增强子核因子;NO=一氧化氮;NPR=利钠肽受体;P=磷酸化;P13K=磷脂酰肌醇3激酶;PDE5=5型磷酸二酯酶;PGC1α=过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α;PKA=蛋白激酶A;PKC=蛋白激酶C;PKD=蛋白激酶D;PKG=蛋白激酶G;PLC=磷脂酶C;ROS=活性氧;RTK=受体酪氨酸激酶;STAT=信号转导和转录激活因子;SRF=血清反应因子.
微小RNAs(miRs)是一小段高度保守的非编码RNAs,通过抑制翻译过程或促进靶点mRNAs降解而在转录后水平调节基因表达.
现已发表的研究工作显示,miRs在衰竭心脏中的调节作用存在差异,并且对于心力衰竭的发病过程具有重要作用,因为它们能够负向调节基因网络的表达水平,而这些网络又控制着心脏的适应性重构和适应不良性重构(图2).
功能获得性和功能缺失性小鼠实验资料显示,miRs对慢性心力衰竭表型的各个方面都有调节作用,包括心肌细胞肥厚、兴奋-收缩偶联、细胞凋亡以及心肌纤维化.
某些miRs与小型和大型动物心脏损伤模型的心力衰竭表型增多有关,而RNA干扰技术有望成为临床上拮抗这些miRs的治疗方法.
此外,将血浆miRs或miR特征用作疾病的生物标志物也很令人关注.
图2:某些miRs在心脏重构过程中的作用经FutureMedicine同意复制自参考文献16.
miR=微小RNA.
·56·高血压通讯2011年第6期专家译著钙离子调节失常兴奋-收缩偶联过程包括Ca2+经肌纤维膜L-型通道内流,Ca2+介导的肌浆网中Ca2+经兰尼碱(ryanodine)受体通道释放,以及Ca2+与肌丝结合后触发肌肉收缩(图3).
Ca2+被Ca2+-ATP酶泵(SERCA2a[又称为ATP2A2])重新摄取进入肌浆网,以及Ca2+通过钠(Na2+)-Ca2+交换蛋白流出细胞外,则会逆转上述过程.
多种异常因素,包括SERCA2a功能障碍和Ca2+经兰尼碱受体通道漏出增多,都会引起衰竭的心肌细胞Ca2+瞬变幅度减小,舒张期Ca2+水平增高(图3).
Ca2+瞬变幅度减小导致心肌收缩力降低,而肌浆网Ca2+漏出增多和舒张期Ca2+水平增高则易诱发心律失常和舒张功能障碍;SERCA2a功能障碍可使该蛋白含量减少,受磷蛋白(SERCA活性的调节物)磷酸化改变,包括磷酸酶活性异常;肌浆网Ca2+漏出增多与兰尼碱受体通道(被蛋白激酶A和/或CaMKII,图3)超磷酸化或稳定性降低有关.
衰竭心肌细胞中Na2+的水平也可能升高,从而导致心律失常发生和线粒体内Ca2+含量减少,并且影响抗氧化能力,促进线粒体产生过多的活性氧.
β-肾上腺素能信号传导障碍是引起兴奋-收缩偶联异常和相关重构的重要因素,长期使用β-阻滞剂可以纠正这种状况.
最近的研究工作增强了我们对β-肾上腺素能异常调节机制的认识,例如腺苷酸环化酶异构体5和6的独特作用,G-蛋白偶联受体激酶的效应(使β-受体脱敏),以及通过β1-激动剂反式激活具有保护作用的表皮生长因子受体信号通路.
这些研究结果揭示了某些未来的治疗靶点,例如抑制腺苷酸环化酶5或G-蛋白偶联受体激酶.
图3:引起衰竭心脏兴奋-收缩偶联异常的主要因素AC=腺苷酸环化酶;βAR=β-肾上腺素能受体;CaMKII=钙-钙调蛋白依赖性激酶;GRK=G-蛋白偶联受体激酶;I-1=磷酸酶抑制剂1;LTCC=肌纤维膜L-型通道;P=磷酸化;PKA=蛋白激酶A;PLN=受磷蛋白;PP1=蛋白磷酸酶1;ROS=活性氧;RyR=兰尼碱受体通道;SERCA=钙ATP酶泵;SR=肌浆网.
除了收缩功能障碍和心律失常外,心肌细胞Ca2+调节异常还会影响肥厚和细胞存活的信号传导通路以及线粒体功能和能量产生.
衰竭心肌亚细胞结构(例如:胞浆膜或核周区)中的Ca2+水平调节存在差异,并会影响到不同的过程,例如收缩和转录.
实验模型研究显示,纠正兴奋-收缩偶联异常可以防止适应不良性重构,说明兴奋-收缩偶联异常在慢性心力衰竭的发生中具有重要作用.
某些针对兴奋-收缩偶联异常的治疗措施正在研究中,并且前景看好.
有关基因转染ATP2A2增强SERCA2a活性,进而提高其蛋白含量的作用,目前已有一项小型I期·55·高血压通讯2011年第6期专家译著试验对此进行了研究;尽管该项技术还需要更大规模的试验加以验证,但是抑制Ca2+经兰尼碱受体通道漏出(例如采用CaMKII抑制剂或稳定通道的药物)确实是一种比较可行的办法,因为它能有效地减少心律失常的发生.
雷诺嗪(ranolazine)除了消除因晚期Na+电流增强所致的细胞内Na+升高外,还有其它作用,并且早已用于治疗心绞痛患者.
omecamtivmecarbil(由美国加利福尼亚州旧金山市Cytokinetics公司生产)是一种小分子正性肌力药物,能够直接激活心脏肌球蛋白(而不改变Ca2+水平),与β-肾上腺素能激动剂相比,它既不增加能量需求,也不引起心律失常;这种药物似乎很有前途,但它对于慢性心力衰竭的长期疗效还需要验证.
心肌细胞存活或死亡在心脏负荷长期过重的情况下,心肌细胞数量进行性减少,容易导致心脏重构和收缩性心力衰竭,G-蛋白偶联受体和细胞因子激活以及活性氧生成增多将会引起细胞凋亡.
G-蛋白偶联受体激活诱发的细胞凋亡是由激酶介导的,例如凋亡信号调节激酶1(ASK1)、p38MAPK、c-JunN-末端激酶(JNK)和CaMKII,另外还包括线粒体中蛋白激酶C-依赖性促凋亡蛋白NIX(又称为BNIP3L)转录上调.
CaMKII可能是促进凋亡的信号传导连接点,因为它可被Ca2+和NADPH氧化酶(NOX)产生的活性氧(血管紧张素II激活G-蛋白偶联受体后的下游分子)激活.
AKT和原癌基因丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PIMI)激活以及糖原合成酶激酶3β(GSK3β)失活可以启动存活通路,从而对抗细胞凋亡.
程序性坏死是细胞死亡的另一种形式,最近发现它在心脏病中具有重要作用.
与凋亡相比,坏死表现为胞浆膜和细胞器的完整性被早期破坏,并且伴有显著的炎症反应,后者将会引起细胞外重构和收缩性心力衰竭的发生.
程序性坏死的分子特点是,线粒体Ca2+含量增高或者氧化应激时,线粒体通透性转运孔开放,由此导致线粒体膜电位降低,ATP生成减少,进而触发细胞坏死.
亲环素D(cyclophilinD)是线粒体通透性转运孔的调节剂,对亲环素D缺失的基因修饰小鼠进行研究发现,上述通路在急性心肌梗死中的作用非常重要.
细胞坏死引起心力衰竭的情况可见于心肌Ca2+负荷过重的遗传模型以及NIX靶点位于内质网而非线粒体的模型,但是对于工作负荷增大诱发的慢性心力衰竭而言,细胞坏死的作用还有待于阐明.
影响心肌细胞存活的第三个因素是自噬作用(或自体消化),这是细胞处于饥饿期,细胞内的长寿蛋白和细胞器进行大块降解和再循环的一种进化保守机制,心脏血流动力学负荷过重、缺血或再灌注都会激活自噬过程.
对自噬相关蛋白同源物5(ATG5)缺失的基因修饰小鼠进行研究发现,该过程具有适应性,这可能是通过消除异常蛋白聚合体和增加细胞能量供应实现的.
衰竭心脏中,其它细胞通路(例如泛素蛋白酶体系统)对蛋白质量的控制也是有益的;然而有人报道,血流动力学负荷过重时,过度自噬可能是有害的.
心肌灌注和能量代谢保持氧气供需平衡乃是心脏正常工作的关键所在,最近研究显示,心肌毛细血管密度是重构反应的重要决定因素,即使对于非缺血性血流动力学负荷过重的心脏亦然.
如果毛细血管密度的增长速度落后于心肌体积增大,则心脏容易发生病理性重构,并且伴有纤维化、扩张和收缩性心力衰竭;这种情况下,刺激心肌毛细血管增长的主要因素是缺氧诱导因子1α(HIF1α)和GATA4两种转录因子,它们可以刺激心肌细胞产生和释放血管内皮生长因子(VEGF),进而对心肌血管发挥旁分泌效应.
肿瘤蛋白53(TP53,又称为p53)能够阻止HIF1α激活;但当压力负荷过重时,一种活性氧催生酶(NOX4)则会促进HIF1α激活.
这些资料很有意思,因为它们表明活性氧一方面是有害的,另一方面具有保护作用,提示应当针对活性氧产生的特定根源进行治疗,而不是使用(目前)临床试验中无效的非特异性抗氧化剂.
心肌细胞中能量的产生与代谢对于衰竭心脏来说也很重要,其中线粒体的作用颇受关注,随着心脏重构进展,线粒体的结构与功能、代谢底物(葡萄糖或脂肪酸)、ATP合成与转运、能量效率以及抗氧化剂储备都会发生明显改变,这些反应的副产物是线粒体的活性氧大幅增加,这在线粒体内外都是有害的.
线粒体重构涉及复杂的转录过程,其中PGC1α具有重要作用,该蛋白可以诱发其它转录因子释放,并与它们发生交互作用,导致线粒体数量增多(生物合成).
线粒体功能改变到何种程度才能说明心脏发生了重构上述改变是否会加快重构的进程无论这些问题的答案如何,目前已有许多具有调节作用或者使代谢底物恢复正常的药物(例如:心舒宁、胰高血糖素样肽、二甲双胍)正在被作为心力衰竭的治疗措施而加以研究,本文对此不做进一步讨论,相关内容参阅其它文献.
细胞外基质改变众所周知,心脏重构的一个重要表现是心肌细胞外成分改变,从而导致心脏纤维化、心室扩张和形状改变,目前能够减少慢性心力衰竭患者死亡率的治疗措施(例如:·56·高血压通讯2011年第6期专家译著血管紧张素转换酶抑制剂)对于这些异常表现具有重要作用.
基质金属蛋白酶激活所致的基质代谢增强是心室扩张的重要病理机制之一,但是心肌梗死后使用基质金属蛋白酶抑制剂进行治疗的初步临床试验并不成功.
心脏重构过程中,心肌细胞内外成分改变的确切关系尚未阐明.
心肌细胞受到应激或者发生衰竭后,可以通过释放某些因子,例如结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β(TGFβ),将信号传导至基质中的成纤维细胞和其它细胞;TGFβ能够启动内皮-间充质的转化过程,从而形成新的成纤维细胞.
然而,成纤维细胞也会将信号逆向传导至心肌细胞,例如IGF1通过旁分泌作用从成纤维细胞进入心肌细胞,导致血流动力学负荷过重的小鼠发生适应性肥厚;与此相似,成纤维细胞中的哺乳动物不育20样激酶1(MST1,又称为STK4)信号通路能够抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)释放,并且通过上述机制发挥保护作用.
无论是心肌梗死或心肌炎之后,还是心脏血流动力学负荷过重时,心脏重构的发生与炎症细胞侵润有关.
心肌细胞程序性坏死将会吸引炎症细胞聚集,在此过程中,胞浆释放出损伤相关分子模式(DAMPs),然后通过激活天然免疫系统启动炎症反应.
尽管慢性心力衰竭的抗细胞因子治疗试验并未成功,但是了解先天免疫信号通路的复杂性以及心肌中不同细胞类型之间的旁分泌作用,有助于研发特异性作用于成纤维细胞或炎症细胞的治疗新措施.
认识中的差距最近十年来,心血管基础科学的进展使慢性心力衰竭治疗的潜在靶点增加了很多,然而除了减慢心率的药物伊伐布雷定(ivabradine)外,治疗射血分数减低型心力衰竭的药物并未随着靶点增加而增多.
此外,目前尚未发现能够有效治疗急性失代偿性心力衰竭和射血分数正常型心力衰竭患者的药物或措施,尽管这些方面的工作已经开展了不少.
为了弥合心力衰竭靶点发现与可行性治疗之间的巨大差距,我们还应考虑哪些问题寻找治疗靶点目前,细胞表面受体或细胞内盐皮质激素受体已成为慢性心力衰竭的治疗靶点,尽管这种归结主义方法(reductionistapproach)成功发现了肾上腺素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗剂,但是对于其它系统(例如:内皮素、腺苷酸、肿瘤坏死因子)并不十分奏效.
为了拓展现有的治疗策略,可以采用新方法来调节基因网络(例如:miRs拮抗剂)或特定细胞内信号传导通路(例如:激酶抑制剂).
从传统上来讲,寻找新的治疗靶点主要是预防而不是逆转心脏损伤后的慢性心力衰竭;尽管这种方法适合寻找急性心肌梗死的治疗靶点,但是一旦完全进展到慢性心力衰竭,它对疾病发生机制的作用就很有限.
心力衰竭患者的表型逆转(即:心肌恢复)往往伴随结局事件改善,这是慢性心力衰竭试验的诸多经验之一.
由于我们在基因、细胞和器官水平对心肌恢复的生物学了解甚少,这种机会在寻找和研发治疗靶点的过程中是十分重要的.
方法学问题慢性心力衰竭临床综合征包括心肌细胞内基因表达改变,细胞类型和细胞外基质构成的定性和定量改变,以及多年来左室几何构型的改变,因此如何研发能够准确反映临床慢性心力衰竭的模型存在很大挑战.
诚然,β阻滞剂等治疗措施的出现在很大程度上源于小型临床观察研究,我们需要注意心力衰竭病理学研究的方法学存在哪些不足.
所有模型系统没有优劣之分,它们都是互补的.
心肌细胞培养系统可以提高发现和确定重要信号传导通路的效率,然而现有的新生儿和成年细胞培养模型在寻找人类慢性心力衰竭通路方面还存在一定局限性,将诱导性多能干细胞(例如:来自皮肤成纤维细胞)转化为人类心肌细胞有助于克服其中的某些缺点,并且推动患者特异性研究.
利用小鼠模型特异性调控多条通路中的某些基因,开展左室结构与功能的在体研究,大大推动了该领域的工作进展,但是研究结果不尽一致.
其次,小鼠模型的生理学过程(例如:Ca2+转运)与人类存在很大差异,因此小鼠模型中发现的靶点可能并不符合人体生理学,还需要在大型动物模型或者患者中进行验证.
再者,研究者们通常使用的小鼠品系和损伤模型(例如:急性严重性压力负荷过重)具有明显的心力衰竭表型,这种选择与人类重构反应的相似度如何其中固有的实验偏倚是否会导致发现的靶点具有假阳性大型动物模型的生理学与人类更相似,并且许多损伤模型都有心力衰竭的表型;然而虽然某些模型在临床试验中的预测准确率较高,但在3期研究中还未有动物模型能够准确预测结局事件,其中一个显而易见的原因是,大型动物模型研究的时间多为数月,而且主要关注安全性和结局事件的疗效,例如防止重构;而人体慢性心力衰竭的研究往往历时数年,关注的重点是硬终点,例如死亡或心力衰竭入院,这在大型动物模型中是很难研究的.
许多大学都在重新强调综合生理学,这对于培训那些希望从事转化研究并且为此使用多种互补模型的医生来说可能很有帮·57·高血压通讯2011年第6期专家译著助.
有待研发的新方法有关心力衰竭发生发展基础机制的研究显示,心脏重构和逆向重构过程中存在复杂的分子和细胞间相互作用,遗憾的是,临床试验资料对于心肌恢复机制的认识十分有限,只有深入了解和分析心力衰竭的病理生理和心肌恢复过程中复杂的交互作用,将来才可能开发出更有效的治疗措施.
通过采用系统生物学新方法,研究者们有望尽快找到新靶点,提高临床试验的成功率(图4A).
归结主义的实验方法能够确定分子或细胞结构与表型之间的因果关系,而系统生物学则有助于了解细胞中多种组分(即:基因组、转录组、蛋白质组、代谢组)之间的交互作用是如何影响其功能的.
系统生物学采用所谓的网络理论来描述基因、蛋白和代谢产物之间的相互关系是如何引起细胞、组织和器官水平的功能改变,从理论上来讲,网络是由一系列圆圈(称为点)组成的,即基因、蛋白或代谢产物,它们之间存在连接线(称为边),这些边表示各点之间的相互作用(激活或抑制,图4B).
网络中的大部分点只有少数几条边,但是某些点(称为集线点)具有多条边,提示它们可能具有重要的调节作用(图4C).
对于心力衰竭过程中这些网络和集线点是如何调节的(例如:重新连线),以及现有的心力衰竭治疗方法对其影响如何,我们都还知之甚少,不过目前已在研究中.
上述方法可以揭示细胞之间的相互作用,而现已发表的研究工作并不一定能够发现或预见到这些问题(例如ET2).
此外,网络模型还有助于寻找现有治疗靶点之外、可能具有协同效应的一些通路,这一点十分可贵,因为相关临床试验可能会使现有治疗方案中增加许多新的药物.
此外,借助网络模型,可以观察治疗干预后网络组分与细胞表型(表型组学)或功能的变化关系.
将细胞功能作为系统而不是生物系统内的一个靶点,能够推动基础研究进展向治疗措施转化.
尽管系统生物学方法尚未广泛用于研发心力衰竭治疗的新方法,但在肿瘤学领域已十分成功.
今后只有不断改进相关方法,获取准确、全面的数据集(例如:新的测序技术),分析高维数据源,解释交互作用,开发有利于不同数据集(例如:转录组和蛋白质组)分层的互动平台,或者通过其它模型系统收集资料,才能推动系统生物学在心力衰竭中的应用与发展.
对动物模型以及衰竭、非衰竭人体心脏标本的转录组和蛋白质组进行联合筛查分析,确实发现基因转录和mRNA稳定性与转录后蛋白修饰(例如:亚硝基化、乙酰化)和蛋白转位同时发生了改变.
通过确定致病通路中的所有生物学组分,系统生物学方法可使研究者们更加关注其中最重要的区域,从而开发靶外效应较小的有效治疗药物.
由于经济原因和需要多学科联合技术,系统生物学方法的实施可能面临诸多挑战,但是如果这些现代生物学方法能够推动心力衰竭的治疗进展,那么最终也是极为可贵的.
图4:系统生物学方法的应用(A)系统生物学方法包括一系列步骤,习惯上以深入描述基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学数据集开始,然后采用各种生物信息学方法进行分析.
系统生物学重点强调交互作用,阐述蛋白、基因或代谢产物之间的网络关系,确定功能单位或结构,从而为临床表型提供可靠的机械模型.
·63·高血压通讯2011年第6期专家译著(B)简单的无尺度基因网络,含有许多点(以圆圈表示)以及反映各点之间相互作用的边(以线表示).
(C)复杂的无尺度网络,大部分点只有一两条边,而少数点(显示为红色)具有多条边(称为集线点),这种高度连接性能够保证系统进行充分的信息交流.
(经SpringerScience+BusinessMedia同意复制自参考文献76.
)本文的姊妹篇《心力衰竭2——慢性心力衰竭的药物治疗》将在本刊2012年2月第1期发表,敬请关注!
·58·高血压通讯2011年第6期雪琚快译·雪琚快译·病人死于嚼碎服用持续释放地尔硫卓胶囊后的教训有些药是不应嚼碎,切割,压碎和稀释的.
病人须仔细阅读说明书或询问医生或药剂师如何服用.
不幸的是并非所有病人都这样作.
一例83岁患者囗服CardizemCD(持续释放diltiazem地尔硫卓胶囊)治高血压.
因胶囊太大不易吞咽,病人即将其嚼碎.
结果使她的脉搏减慢至很低,經家人咨询药剂师后建议換成即刻释放型地尔硫卓片以便于吞咽,經改变处方后患者有数月较好.
但以后患者又被处方服用CardizemCD,因为医生显然未了解病人过去服用葯物的历史,病人及护理者也未提醒医生.
因为病人忘记了或是未曽被警告嚼碎CardizemCD的危險,她又再次嚼碎胶囊服用,之后她变得越來越衰弱,并在3周后死亡.
本病案提醒我们药物服用必须小心,定要按照其使用说明.
医生有责任提醒病人注意亊项以免发生药物所致的问题.
(TOCHEW,ORNOTTOCHEWPATIENTDIESAFTERCHEWINGMEDICATIONArticlefromInstituteforSafeMedicationPractices.
四川大学华西医院罗雪琚节译)地尔硫卓于高血压及缺血性心脏病治疗高血压及缺血性心脏病的洽疗不只是应注重控制整个心血管危險因素,特别是高血压,并且还要消除心绞痛症状,或至少要減少心绞痛症状,因为心绞痛症状有重要的预后意义.
尽管高血压降低的数量而不是降压药的选择是心血管危險减少的主要决定因素,某些药如β-阻滞剂更宜于用于心绞痛患者,但β-阻滞剂在许多患者为禁忌或有不能耐受的副作用.
虽然近年出現治疗稳定性心绞痛的新葯,地尔疏卓(diltiazem)在这些患者的治疗中仍然是一种好的选择.
在本文中更新了有关地尔硫卓对高血压及缺血性心脏病治疗的可得到的证据.
(BarriosV.
Diltiazeminthetreatmentofhypertensionandischemicheartdisease;ExpertReviewofCardiovascularTherapy9(11),1375-82(Nov2011四川大学华西医院罗雪琚译).
达比加群(dabigatran):它会改变临床实践吗达比加群(Dabigatran;Pradaxa)是美国批准的一种用于非瓣膜性房颤患者预防中风及栓塞的新囗服抗凝药,它为临床医生提供了-种代替华法林(warfarin;coumadin)的药.
由于其使用方便,临床疗效和安全性而受到相当大的关注.
但是它更为昂贵而可限制其广泛应用(WartakSA,BartholomewJR;Dabigatran:WillitchangeclinicalpracticeClevelandClinicJournalofMedicine78(10),657-64(Oct2011)四川大学华西医院罗雪琚译)急性冠脉综合征二级预防抗血小板选择现在的指南建议双重抗血小板治疗,在所有药物洗脱支架经皮冠脉介入治疗后的患者联用阿斯匹灵及一种P2Y(12)抑制剂,6至12个月,所有急性冠脉综合征(ACS)后的患者联用一年.
氯吡格雷的药物动力学及药效学致其抗血小板作用延迟,并且其抗血小板的反应有很大的变异性.
新的P2Y(12)抑制剂,如普拉格雷(prasugrel)及替卡格雷(ticagrelor),則比氯吡格雷具有更有利的药物动力学和临床疗效,在特定的患者可提供另外的选择血小板治疗策略,prasugrel比氯吡格雷在抑制ADP-诱导的血小板聚集上有更为強大,迅速和一致的作用.
ticagrelor也比氯吡格雷具有更迅速和一致的抗血小板作用.
比起标准剂量的氯吡格雷,prasugrel及ticagrelor所具有的更高水平的抗血小板抑制作用的结果即改善ACS患者的缺血后果.
尽管出血危险増加,prasugrel及ticagrelor似有更好的净临床效益,尤其在更高危的ACS患者.
(SilvainJ,CaylaG,OConnorSA,etal.
Antiplateletoptionsforsecondarypreventioninacutecoronarysyndromes.
ExpertReviewofCardiovascularTherapy9(11),1403-15(Nov2011)四川大学华西医院罗雪琚译)口服西地拉非治疗艾森曼格综合征:一項前瞻性开放多中心研究背景:尽管西地拉非(sildenafil)已显示对特发性肺动脉高压(PAH)及结缔组织病相关的PAH是安全并有效的,但它对艾森曼格综合征的疗效尚不清楚.
目的:覌察长期(12个月)西非拉非治疗是否改善艾森曼挌综合征患者的临床和血液动力学参数.
设计:为前曕,开放,多中心研究.
中国4个肺动脉高压中心84例心功II-IV级艾森曼格综合征患者.
口服sildenafil20mg一天三次.
测量6分钟步行距离(6MWD)试验,休息动脉血氧飽和度(SaO(2)),用右心导管评估血液动力学参数,安全性及耐受性.
·59·高血压通讯2011年第6期雪琚快译结果:对比基线,于12个月时整个治疗效果(平均变化95%CIs)为増加56m(42至69,p参考资料汇编》各1册.
凡参与网上投票者,将获得北京双鹤药业赠送的《新编高血压药物手册》(人民军医出版社)和《学习参考资料汇编》各1册.
特此公告高血压及相关疾病网(www.
bhli.
org.
cn)暨《高血压通讯》2012年1月11日
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