心衰esc

2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南12008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南2008欧洲心脏病学会(ESC)作者/特别工作组成员:KennethDickstein(Chairperson)(Norway)*,AlainCohen-Solal(France),GerasimosFilippatos(Greece),JohnJ.
V.
McMurray(UK),PiotrPonikowski(Poland),PhilipAlexanderPoole-Wilson(UK),AnnaStro¨mberg(Sweden),DirkJ.
vanVeldhuisen(TheNetherlands),DanAtar(Norway),ArnoW.
Hoes(TheNetherlands),AndreKeren(Israel),AlexandreMebazaa(France),MarkkuNieminen(Finland),SilviaGiulianaPriori(Italy),KarlSwedberg(Sweden)欧洲心脏病学会医疗准则委员会(CPG):AlecVahanian(Chairperson)(France),JohnCamm(UK),RaffaeleDeCaterina(Italy),VeronicaDean(France),KennethDickstein(Norway),GerasimosFilippatos(Greece),ChristianFunck-Brentano(France),IreneHellemans(TheNetherlands),SteenDalbyKristensen(Denmark),KeithMcGregor(France),UdoSechtem(Germany),SigmundSilber(Germany),MichalTendera(Poland),PetrWidimsky(CzechRepublic),JoseLuisZamorano(Spain)评审者:MichalTendera(CPGReviewCoordinator)(Poland),AngeloAuricchio(Switzerland),JeroenBax(TheNetherlands),MichaelBo¨hm(Germany),UgoCorra`(Italy),PaolodellaBella(Italy),PerryM.
Elliott(UK),FerencFollath(Switzerland),MihaiGheorghiade(USA),YonathanHasin(Israel),AndersHernborg(Sweden),TinyJaarsma(TheNetherlands),MichelKomajda(France),RanKornowski(Israel),MassimoPiepoli(Italy),BernardPrendergast(UK),LuigiTavazzi(Italy),Jean-LucVachiery(Belgium),FreekW.
A.
Verheugt(TheNetherlands),JoseLuisZamorano(Spain),FaiezZannad(France)2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南2目录序言前言定义和诊断诊断技术非药物治疗…药物治疗装置与外科手术…心力衰竭中的心律失常同患多病与特殊人群急性心力衰竭保健的实施和延续…证据上的分歧…英文缩略语参考文献2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南3序言指南和专家共识总结和评估当前对专项问题所有可利用的证据,目的是帮助医生和其他的健康工作者针对特定患者,在特定条件下选择最佳的诊疗策略,同时考虑预后以及该诊断或治疗措施的风险利益比.

指南并不能代替教科书.
关于医学指南的合法性先前已被讨论过.
近年,欧洲心脏病学会(ESC)和其它机构发表了大量的指南和专家共识.
由于其对临床实践的影响,指南制定的质量标准已经被确立,从而使所有结论都很透明化.
欧洲心脏病学会制定和发行的指南和专家共识可以在欧洲心脏病学会网的指南分区找到(www.
escardio.
org).
简言之,我们邀请某个领域的专家对某一特定疾病进行治疗和预防的已发表的证据进行综合回顾,从而对诊断和治疗过程进行准确的评价,包括风险效益比的评估.
这其中还包括对较大群体健康结果的预测.
对某种特定治疗措施的推荐强度和证据水平根据预先确定的标准衡量和划分等级,如表1、2.
表1建议分类建议分类定义I级关于特定的治疗或操作的证据和/或普遍协议是有益、有用、有效的II级关于特定的治疗或操作的有效性的论据是不一致的,意见是有分歧的IIa级论据或意见是偏向于有用或有效方面IIb级关于有用或有效方面的论据或意见很少被证实III级关于特定的治疗或操作的证据、普遍协议是无益、无用的,甚至是有害的表2证据分级证据等级A数据从大量临床随机试验或荟萃分析中获得证据等级B数据从单个临床随机试验或大量非随机研究中获得证据等级C专家共识或小规模研究、回顾性研究、记录写作组的专家提供他们可能涉及到的一切关系,这些关系被认为是现存的或可能的利益冲突来源.
这些公开声明以文件的形式保存在欧洲心脏病学会总部.
在写作期间任何利益冲突的改变均必须通知欧洲心脏病学会.
欧洲心脏病学会负责向工作组提供资金支持,无任何商业机构介入.

2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南4欧洲心脏病学会实践委员会(theESCCommitteeforPracticeGuidelines,CPG)指导和协调由工作组、专家组负责的新指南和专家共识的准备工作.
该委员会同时也负责指南、专家共识的认证过程.
一旦该文件完成并得到包括工作组在内的所有专家的认可,它即交至外部专家进行评审.
修订后由欧洲心脏病学会实践委员会认可并发表.
出版之后的普及也是很重要的.
口袋大小的版本以及个人可以自行下载的电子版本是很有用的.
一些调查显示,预期的终端用户有时并没有意识到指南的存在,或者没有将其转变为实践,所以新指南的推广过程是其普及的重要部分.
欧洲心脏病学会已面向其欧洲成员国及主要意见领导者组织了一系列会议.
一旦该指南得到欧洲心脏病学会成员国的认可,各国将召开推广会议并翻译成该国的语言.
考虑到指南的实施可能对疾病的转归产生有利影响,其推广过程是必需的.
因此,制定指南或专家共识的任务不仅是对近年来诸多研究的汇总,还包括建立新的教学工具以及指南的实施过程.
只有当调查证实日常实践与指南所推荐的内容相一致时,由临床研究、指南书写和将指南用于临床实践三者构成的环路才算是完成.
这些调查和记录也可以用于评估指南的实施对患者预后的影响.
指南和共识可以帮助医生和其他医疗保健供给者在日常实践中做决策.
然而,对每个患者的治疗所采取的最终决策是由医生根据患者个体状况来决定的.
前言心力衰竭指南该文件旨在针对急慢性心力衰竭(heartfailure,HF)的诊断、评估及治疗提供实践指导.
该指南是对1995年1、1997年2、2001年3、2005年4,5指南的发展和修订.
随着心力衰竭治疗的大量新知识的出现,必须对先前指南进行修订.
这些指南是关于临床实践、流行病学调查、观察研究以及临床试验的.
此修订本尤其注重指南的简单化和清晰化,以及推广过程中的一系列问题.
指南试图帮助医生和其他医疗保健人员提供关于如何处理患者的建议.
这些指南主要来源于被证实和已发表的关于诊断、疗效以及治疗安全性的证据.
当缺乏证据或不能解决某一临床问题时,则以共识的形式被提出.
考虑到欧洲心脏病学会指南与51个经济条件不同的成员国有关,回避了以成本效应为基础的推荐.
国家卫生政策和临床评估可能会影响到指南的实施.
该指南将有助于制定关于某种诊断或治疗措施的政府策略.
该报告是由欧洲心脏病学会实践指南委员会指定的工作组(见首页)下属的写作组起草的.
工作组内部的利益冲突的声明被收集并提交至欧洲心脏病学会办公室.
草稿送至实践指南委员会和评议人员(见首页),汇总他们的意见后,资料被更新,并得到整个工作组认可后发表.
指南中任何推荐的等级以证据为2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南5基础的方式进行评定,并对论据质量进行附加评估.
关于心力衰竭的诊断证据是不完备的,因此该部分的推荐和声明是以专家共识为基础的.
定义和诊断心衰定义在最近50年,已经提出了许多心力衰竭的定义6.
这些定义强调了这个复杂综合征的一个或几个特征,如血流动力学、耗氧量或运动耐力.
近年来,心力衰竭的大多数定义强调心力衰竭的症状和液体潴留的体征5,7-9.
心力衰竭是一种综合症,患者可表现为下列特征:心力衰竭的症状,典型的静息或劳累时呼吸困难,液体潴留征如:肺充血或踝关节水肿,以及其它静息时心脏结构和功能异常的客观论据(表3).
仅仅根据心力衰竭给予治疗后所产生的临床反应来确诊心力衰竭是不充足的,但对于那些给予适度的诊断分析后诊断仍不明确的患者是有帮助的.
当运用一些治疗方法时(如利尿剂和血管扩张剂),心力衰竭患者有望得到症状和体征方面的改善.
心力衰竭主要和共同的临床表现见表4.
没有临床症状的心脏结构和功能的异常是有症状心力衰竭的预兆,且与较高死亡率有关10,11.
一旦心力衰竭被诊断出来,其治疗是有效的,该情况在指南中已提到.
表3心力衰竭定义心力衰竭是一种临床综合征,患者具备下列特征:心力衰竭的典型症状:休息或活动时呼吸急促,劳累,踝部水肿心力衰竭的典型体征:心动过速、呼吸急促、肺部啰音、颈静脉压升高、周围性水肿、肝肿大静息时心脏结构和功能异常的客观证据:心脏扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠肽升高心力衰竭的描述性术语急性和慢性心力衰竭描述心力衰竭的名词和短语有很多.
这些术语互相重叠,医生有时会使用这些表达稍有差别的词语.

急性心力衰竭中的"acute",其意思是混淆的,一些临床医生用这个词表明其严重性(可随时威胁生命的肺水肿的临床严重性),而其他医生使用该词表明其失代偿,最近新发病等4.
此词现用做表示心力衰竭的时间,而不是严重性.
在用于心力衰竭时,这些"acute,advanced,decompensated"等词不能互相替换.
根据临床表现本质对心力衰竭进行分类(表5).
新发心力衰竭、暂时性心力衰竭和慢性心力衰竭是有区别的.
新发心力衰竭是指首次出现并且明显病因的心力衰竭.
暂时性心力衰竭指心力衰竭症状持续了一定时2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南6间,这其中可能涉及到长时间的治疗.
例如即将痊愈的病情较轻的心肌炎患者,以及在冠心病监护室需利尿剂治疗但不需经长期治疗的心肌梗死(myocardialinfarction,MI)患者,或由局部心肌缺血引起的短暂性心力衰竭,经血流再通可以解决.
慢性心力衰竭(失代偿)的恶化是住院心力衰竭中最普遍的形式,占住院心力衰竭病例的80%,应根据临床表现(如:肺水肿、高血压急症、急性心肌梗死)给予特殊治疗.

表4心力衰竭的一般临床特征主要临床特征症状体征外周水肿/充血呼吸急促疲倦、乏力食欲减低周围性水肿颈静脉压升高肺淤血、肝肿大、腹水、液体潴留(充血)、恶病质肺水肿静息时严重喘息肺部湿啰音、渗液、心动过速、呼吸急促心源性休克(低输出量)意识障碍乏力末梢循环差外周循环降低收缩压40-50%17.
关于左室射血分数的意见是不一致的.
射血分数等于心搏出量与心室舒张末期容量(即扩张的心脏)的比值.
射血分数大于或小于40%可以区别左室舒张末容积是否增大.
这个区别普遍被运用,因为过去经调查或进入临床试验的大多数心脏扩大的住院患者,射血分数ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南7和舒张性心力衰竭不是独立的18.
描述舒张性心力衰竭还有其它短语,如左室射血分数在临界范围内的心力衰竭(heartfailurewithpreservedejectionfraction,HFPEF),左室射血分数在正常范围内的心力衰竭(heartfailurewithnormalejectionfraction,HFNEF),或收缩功能在临界范围内的心力衰竭(heartfailurewithpreservedsystolicfunction,HFPSF).
在本资料中,我们选用HFPEF这一缩写词.
心力衰竭的其它描述性术语没有病原学意义的心力衰竭患者有许多其它短语来描述.
前向心力衰竭和反向心力衰竭是一些旧术语,用于表达在一定条件下组织灌注和左心房压力增高的概念,这种条件如急性心力衰竭和心源性休克所致的病理生理改变19,20.
前负荷和后负荷是表示左/右心房压力(通常反映容量超负荷)和心肌做功(通常反映压力超负荷或高阻抗)的术语.
然而,这些参数的测量经常是不准确的.
全心心力衰竭指的是主要表现为全身或肺静脉淤血,从而导致踝关节或肺水肿的体征.
右心心力衰竭最常见的原因是由于左心室心力衰竭造成肺动脉压增高,导致肾灌注减少,钠水潴留,体循环中液体增多.
高排出量和低排出量性心力衰竭指的是观察到的一种情况,即在许多特定的医疗条件下产生的一种与心力衰竭的症状和体征非常相似的临床现象.
高排出量性心力衰竭的常见病因是贫血、甲状腺毒症、败血症、肝衰竭、动静脉分流术、Paget病、脚气病.
在这些情况下,主要异常不是心脏方面的,所以经过治疗这种心力衰竭是可逆的.
除依据高排出量性心力衰竭的症状外,还可以依据其它症状做出诊断.
更重要的是,因为这些情况是可以治疗的,故在诊断心力衰竭时应排除上述情况.
轻、中、重度心力衰竭是一种临床症状的描述.
轻度心力衰竭指患者活动时没有明显的呼吸困难或乏力,重度心力衰竭指患者有显著的临床症状,需要经常的临床干预,中度心力衰竭患者介于两者之间.
心力衰竭程度的两种分类见表6.
一种是根据症状和运动耐力分类的(NYHA功能分类)21,22.
NYHA功能分类被证明在临床上是有用的,在大多数随机临床试验被常规运用.
其它描述心力衰竭不同阶段的根据是症状和结构的改变.
有明显心力衰竭症状的患者属于C或D阶段7.
表6根据结构异常(ACC/AHA)或与心功能有关的临床症状(NYHA)进行心力衰竭分类2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南8ACC/AHA心力衰竭阶段分类NYHA心功能分级根据心脏结构和心肌受损划分心力衰竭的阶段根据症状和体力活动进行分类阶段A心力衰竭发展的高危期,不能鉴别出结构和功能的异常,没有症状和体征I级体力活动没有限制,一般体力活动不能引起乏力、心悸、呼吸困难阶段B已发展为结构异常的心脏病与心力衰竭的发展紧密联系,但没有心力衰竭的症状和体征II级体力活动有轻度限制.
在静息时没有症状,但一般活动可出现乏力、心悸、呼吸困难阶段C心力衰竭有临床症状,且与结构异常性心脏病有关III级体力活动有显著限制.
在静息时没有症状,低于一般活动时就出现乏力、心悸、呼吸困难阶段D尽管给予最大药物治疗,但静息时仍有显著的心力衰竭症状和进行性结构异常性心脏病IV级不能从事任何体力活动,静息时也有症状.
如果从事一定的体力活动,就会加重不适感流行病学目前已经基本了解了心力衰竭的流行病学情况23-27.
欧洲心脏病学会所涉及到的51个国家,其人口总共有9亿多,至少有1500万人口患有心力衰竭.
无症状性心室功能异常的发病率同心力衰竭的发病率相似,所以心力衰竭或无症状性心室功能异常占人口的4%左右.
心力衰竭的发病率在75岁之前是2%-3%,但到75岁时急剧上升,70~80岁之间的发病率是10%-20%.
在较小的年龄组中,心力衰竭患者多为男性,因为在早期冠心病是其较常见的原因.
在较大的年龄组中,其发病率没有性别差异.

由于人口老龄化和成功延长患有冠脉事件患者的生命,以及对高危或已发生过冠脉事件的患者通过有效预防延迟发生再次冠脉事件的时间(二级预防)28.
29,心力衰竭总的发病率是增加的.
在一些国家,校正年龄后的心力衰竭死亡率是下降的,部分是由于现代的治疗方法28,30-32.
在发达国家,心力衰竭的平均年龄是75岁.
舒张性心力衰竭在老年人、女性、以及高血压、糖尿病的患者中较常见.
心力衰竭占急诊入院患者的5%,占住院患者的10%,占国家健康卫生消费的2%,这些费用大多是住院消费33.
实际上,在报道中有关数据的减少可能是因为病因学诊断更优先临床诊断(如主动脉瓣狭窄)或同时存在一个重要的合并症(如糖尿病).
尽管一些患者能存活很多年,但总体来说,其预后不理想23,29,34,35.
4年之内约有50%的患者将会死亡.
住院的心力衰竭患者中40%死亡或在1年之内再次入院.
研究显示,仅仅通过临床方法来诊断心力衰竭往往是不充分的,尤其是对于女性、老年人和肥胖的患2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南9者来说36,37.
HFPEF(射血分数大于45-50%)在心力衰竭患者中占50%,最近几年的研究显示其预后与收缩期心力衰竭在本质上是一致的38,39.
心力衰竭的病因学心脏功能受累的途径是有限的.
心脏功能退化的共同原因是心肌的破坏或耗损,急性或慢性心肌缺血,高血压所致的血管阻力增加,或快速性心律失常(如房颤).
冠心病是心肌病的最常见原因,占心力衰竭患者的70%28,40,10%是由于瓣膜病,另外10%是由于心肌病,见表7.
心肌病指的是心肌结构和功能的异常达到足以引起可观察到的心肌失代偿症状(须先除外冠心病、高血压、瓣膜病、先天性心脏病)41.
最近,欧洲心脏病学会心肌病和心包疾病工作组发表了心肌疾病的分类41,与此同时美国心脏病学会也发表了一个声明42,两者都将近年来在心肌病生物学以及遗传起源认识上的进步考虑在内.
新分类引导提议在日常临床实践中的实施,同时也保留了先前确定的形态-功能表型,这种表型被细分为家族性/基因性和非家族性/非基因性.
欧洲分类法废除了过去对原发性和继发性心肌疾病的区别,且不包括心肌疾病中离子通道方面的疾病.
表7心肌方面的疾病(心肌病)所致心力衰竭的共同原因冠心病许多表现高血压左室肥厚与临界左室射血分数相结合心肌疾病家族性/遗传性或非家族性/非遗传性(包括后天的,如:心肌炎)扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、心律失常性右心室发育不良药物B受体阻滞剂,钙离子拮抗剂、抗心律失常药、细胞毒素剂毒素乙醇、药物、可卡因、微量元素(汞、钴、砷)激素糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减低、皮质醇增多综合征、肾上腺功能不全、生长激素过度增多综合征、嗜铬细胞瘤营养维生素B缺乏、硒缺乏、肥胖症、恶病质浸润性肉状瘤病、淀粉样变性、血色素沉着、结缔组织病其它查加斯病、HIV感染、围产期心肌病、终末期肾功能衰竭心力衰竭的诊断2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南101933年ThomasLewis在他的关于心脏病的教科书中写到:心血管治疗中最重要的是能够识别早期心力衰竭43.
心力衰竭的症状和体征早期检测的关键是心力衰竭的症状和体征,因为它是患者就诊的原因.
认真进行体格检查以及收集完整病史的能力是必须掌握的(见表8).
呼吸困难、疲倦、乏力是特有的症状,但引出和评估这些症状是需要经验和技巧的,特别是对老年人来说44-46.
仔细的临床检查可以评估心力衰竭的临床体征,包括视诊、触诊、听诊47-51(见表9).
在老年人和肥胖患者中,早期心力衰竭的症状和体征则较难明确.
对于怀疑有心力衰竭的患者,必须经过客观试验来确定,尤其在评估心功能方面.
心力衰竭症状的原因心力衰竭症状的起因没有完全搞清52-55.
急性心力衰竭时,液体负荷过多,肺水肿和呼吸无力导致肺毛细血管压增高.
与之相反的是,研究表明对患有慢性心力衰竭的患者,活动期间毛细血管压和活动的关系很弱.
心力衰竭最终导致全身器官发生病理改变.
通常报道的症状是疲劳和乏力,但它们是非特异的,可由多种原因引起的55,56.
骨骼肌的损耗是心力衰竭的晚期表现,机体通常把来源于骨骼肌的信号表现为呼吸无力或疲劳.
因为骨骼肌的机能需要重新恢复,所以心力衰竭患者对治疗的反应比较慢.
二尖瓣反流程度的改变或短暂的心律失常在心力衰竭中经常出现,而且加重呼吸困难.

表8心力衰竭患者临床病史的主要特征症状呼吸困难(端坐呼吸、发作性夜间呼吸困难)疲劳(疲劳、乏力)心绞痛、心悸、晕厥心血管事件冠心病心肌梗死溶栓介入PCI其它外科手术CABG卒中、周围血管疾病心瓣膜病或功能异常风险预测家族史、吸烟、高脂血症高血压、糖尿病对最近或先前治疗的反应表9心力衰竭患者临床检查的主要特征2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南11表现机敏、营养状况、体重脉搏脉率、节律、特征血压收缩压、舒张压、脉压液体潴留周围性水肿(踝关节、骶骨、肝脏、腹水)肺呼吸频率、罗音、胸腔积液心脏心尖移位、奔马律、第三心音、瓣膜功能异常所致的心脏杂音心力衰竭程度和症状心脏功能异常程度和症状的关系很小.
症状与预后紧密相关,治疗后症状是否持续存在能够用来区分心力衰竭的严重性和监测疗效.
然而,仅仅依靠症状不能指导神经激素抑制剂的最佳使用,如:血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEIs)、血管紧张素受体阻断剂(angiotensinreceptorblockers,ARBs)、β受体阻断剂、醛固酮拮抗剂,因为这些药在一定程度上影响发病率,而与症状没有密切联系.
所以,应当给予患者能耐受的最佳剂量.
心力衰竭程度的分类通常采用NYHA功能分类法.
最近的分类是根据心脏结构和症状分类的.
在心肌梗死时,其它两种心力衰竭程度的分类法,即Killip57和Forrester58被运用(见表10).
表10急性心肌梗死中心力衰竭程度的两种分级Killip分级Forrester分级在治疗急性心肌梗死中对循环紊乱的临床评估描述急性心肌梗死的临床和血流动力学状态I级没有心衰没有心脏失代偿的临床体征1正常灌注和正常肺动脉楔压(肺毛细血管楔压-评估左房压力)II级心力衰竭诊断标准:啰音、第三心音、肺静脉高压、肺充血时肺底湿啰音2低灌注和低肺毛细血管楔压III级严重心力衰竭肺水肿及满肺啰音3接近正常的灌注和高肺毛细血管楔压(肺水肿)IV级心源性休克体征:低血压(收缩压ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南121967;20:457–464.
ForresterJS,DiamondGA,SwanHJ.
急性心肌梗死后根据临床和血流动力方面的功能进行相关分类.
AmJCardiol1977;39:137–145.
心力衰竭诊断的流程心力衰竭或左室功能异常的诊断流程见图1.
仅仅依靠这些,心力衰竭的诊断是不充分的.
应该适当调查心力衰竭的病因,因为尽管大多数患者心力衰竭常规治疗是相同的,但一些病因需要特殊治疗,而且可以校正.
图1应用脑钠肽诊断未治疗充血性心力衰竭患者流程图诊断技术用于心衰的诊断性试验几个诊断试验可以常规用来确定或排除心衰的诊断(表11).
诊断测试通常对于发现有心衰或射血分数降低的患者更敏感.
在HFPEF患者中,诊断测试通常变化不大.
心电图是评估收缩性或舒张性功能不全最为有效的方法.
以下的调查对于有心梗的患者是合适的,但是治疗建议很大程度上反映的是专家观点,缺乏足够的证据,除非有声明否则列为C级证据.
表11有关支持心衰诊断的客观因素脑钠肽100-400pg/mlNT-前脑钠肽400-2000pg/ml脑钠肽100-400pg/mlNT-proBNP400-2000pg/ml不确定诊断临床检查,ECG,胸部X线,超声心动图脑钠肽脑钠肽400pg/mlNT-proBNP>2000pg/ml慢性心力衰竭可能性不大慢性心力衰竭可能性大2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南13心衰诊断客观因素阳性:支持正常或阴性:不支持相关症状++++相关体征+++超声提示心功能不全++++++症状体症对治疗的反应性+++++心电图正常++异常+++心律失常++++实验室指标BNP/NT-proBNP升高++++BNP/NT-proBNP降低或正常++++贫血++肾功能不全++肌钙蛋白轻度升高++胸片肺淤血++++活动耐量下降+++++肺功能试验异常++静息状态下血流动力学异常++++++:一般重要;++:中度重要;+++:非常重要心电图对每一个怀疑心衰的患者均须做心电图(electrocardiogram,ECG).
怀疑心衰的患者心电图通常是有改变的(表12).
不正常的心电图对心衰预测价值很小,但如果心电图完全正常,发生心衰尤其是收缩功能不全则几乎不可能(ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南14异常表现原因临床意义窦性心动过速失代偿性心衰、贫血、发热、甲亢临床评估实验室检查窦性心动过缓β受体阻滞剂、地高辛、抗心律失常药物评价药物疗效实验室检查房速、房扑、房颤甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿性心衰、心肌梗死减慢房室传导、药物转复、电转复、射频消融、抗心衰室性心律失常心肌缺血、心肌梗死、心肌病、心肌炎、低钾血症、低镁血症、洋地黄过量实验室检查、运动试验、心肌灌注试验、冠脉造影、电生理检查、置入式自动除颤心肌缺血/梗死冠心病心脏超声、肌钙蛋白、冠脉造影、血运重建Q波心肌梗死、肥厚性心肌病、左束支传导阻滞、预激综合征心脏超声、冠脉造影左室肥厚高血压、主动脉瓣膜病变、肥厚性心肌病心脏超声、多普勒房室传导阻滞心肌梗死、药物中毒、心肌炎、结节病、Lyme病评价药物疗效、起搏器、全身性疾病低电压肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变心脏超声、胸部X线完全性左束支传导阻滞QRS>120ms电-机械失调心脏超声、CRT-P、CRT-D胸片胸片是诊断心衰步骤中核心组成之一,它可以评估肺淤血,也能显示重要的肺或胸部原因引起的呼吸困难.
胸片对检测出心肌肥大,肺淤血和胸腔积液是有作用的,并且能证实由肺部疾病或感染引起或导致的呼吸困难(表13).
如果不存在肺淤血,当发现典型症状或体征时对心衰预测才有意义.
在急、慢性心衰中可能都无心肌肥厚表现.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南15表13心衰患者的异常胸片表现异常表现原因临床意义心脏扩大左室、右室、主动脉扩张、心包积液心脏超声、多普勒心室肥厚高血压、主动脉缩窄、肥厚性心肌病心脏超声、多普勒正常肺影响不确定的肺淤血重新考虑诊断(如果未治)、不确定的严重肺疾病肺静脉淤血左室充盈压升高左心衰肺间质水肿左室充盈压升高左心衰渗出性胸膜炎左室充盈压升高;如果双侧,心衰可能性大;肺感染,创伤或肿瘤浸泡渗出多者应考虑非心源性,渗出多者应考虑诊断及治疗重点KerleyB线淋巴回流压力增高二尖瓣狭窄或慢性心衰肺野透亮度增加肺气肿或肺栓塞螺旋CT、肺功能、超声肺感染肺淤血继发肺炎控制感染及心衰肺浸润全身性疾病诊断性试验实验室检查对于怀疑心衰的患者需要进行的常规诊断评估包括:全血细胞计数(红细胞,白细胞、血小板),血清电解质,血清肌酐,肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR),血糖,肝功能及尿常规.
其余检查需要根据临床指征进行(表14).
虽然轻中度心衰患者中轻度贫血、低钠、高钾、肾功能减退很常见,尤其在联合使用利尿剂与ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂时.
但在此类人群中明显的血流动力学或电活动异常并不常见.
对接受药物治疗的患者,在治疗初期、调整、随访阶段,适当的实验室检查是必须的.

表14心衰患者常见异常实验室指标异常指标原因临床意义2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南16肌酐升高肾脏疾病ACEI/ARB、醛固酮拮抗剂计算肾小球滤过率,减少ACEI/ARB、醛固酮拮抗剂的量,化验血钾贫血(150mmol/L)高血糖、脱水计量补水、诊断性治疗低钾血症(5.
5mmol/L)肾衰、补钾过量、RAS系统阻断停用补钾及保钾药物(ACEI/ARB、醛固酮拮抗剂),评价肾功能、PH,心动过缓风险高血糖(>6.
5mmol/L)糖尿病、胰岛素抵抗补液,治疗糖耐量异常高尿酸(>500umol/L)利尿剂、痛风、恶性肿瘤别嘌呤醇,减少利尿剂BNP>400pg/ml,NT-proBNP100pg/ml,NT-ProBNP45g/L)脱水、骨髓瘤补液低蛋白血症(2.
5抗凝过度、肝淤血调整抗凝剂量、评价肝功能和抗凝剂量CRP>10mg/L、中性粒细胞升高、白细胞升高感染、炎症诊断性治疗2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南17脑钠肽血浆脑钠肽水平在心衰的诊断及治疗过程中是一个非常实用的生物学指标.
它可以作为心衰诊断、进展、决定是否住院或出院、判断患者发生临床事件风险的证据.
但作为监测和调整药物治疗方面的指标还缺乏依据.
正常脑钠肽水平对未治心衰患者具有高的阴性预测值,此时出现临床症状的原因不可能是心衰.
这在心衰首诊时具有重要的意义.
在给予合适的治疗,脑钠肽仍持续高水平的患者预后不佳.

测定B型脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)和氨基末端脑钠肽前体(N-terminalpro-BNP,NT-proBNP)是诊断59和治疗60心衰的重要方法(图1).
它们的升高反映了室壁压力的升高.
通常在左室收缩功能代偿期的患者脑钠肽可保持低水平.
当急性左心衰发生时,两种脑钠肽水平均没有明确的诊断价值.

由于脑钠肽半衰期相对较长,左室充盈压的急性改变可能无法通过脑钠肽的急性变化来反映.
脑钠肽升高除了与心衰相关,还与以下情况有关:左室肥厚、心动过速、右室负荷过重、心肌缺血、低氧血症、肾功能不全、高龄、肝硬化、脓毒血症、感染.
肥胖和治疗后均可表现为脑钠肽水平降低.
脑钠肽水平在评估预后方面优于对心衰患者出院以及疗效监测的评价61,62.
肌钙蛋白当临床表现提示为急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)时,肌钙蛋白I或T可能成为疑似心衰的标志.
心脏肌钙蛋白的升高提示出现心肌坏死,一旦出现这种提示就应考虑血运重建的可能和专科症状的诊断检查.
肌钙蛋白升高也可见于心肌炎,轻微的心脏肌钙蛋白升高常出现于严重心衰或者心衰失代偿的患者,后者常没有明显的由于急性冠脉综合征或败血症导致心肌缺血的证据.
升高的肌钙蛋白是心衰强有力的预测因子,尤其是在脑钠肽也升高的时候63.
神经内分泌因子心衰常伴随着其他各种内分泌因子的升高(如肾上腺皮质激素、肾素、醛固酮、内皮素、血管加压素),虽然这些神经内分泌因子的变化在实验室中已证实可有效用于心衰诊断,但对于临床患者,这些神经内分泌因子的激活尚不能用于诊断或预后评估.
心脏超声实时心脏超声已被应用于所有心脏超声成像技术,包括频谱多普勒、彩色多普勒和组织多普勒.

心脏超声诊断心衰或心功能不全具有一定的权威性,并且应该可以发现短暂的心衰疑似症状.
心脏超声具有广泛的可行性、快速、无创、安全,可以提供大量有关心脏结构方面的信息(如容积、径线、质量),以及室壁运动、瓣膜功能等方面的信息.
本研究提供了一些有关心衰病因学的基本信息.
总而言之,心衰的诊断应当有心脏超声学的证据.
鉴别心室收缩功能不全与心室收缩功能正常最常用的指标是左室射血分数(正常值>45-50%).
这种2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南18临界点界定比较模糊.
左室射血分数与心肌收缩力并不等同,因为它很大程度上受容积、前负荷、后负荷以及瓣膜功能的影响.
每博输出量可以通过心室扩大或增加容积来维持正常.
表15和表16列出了心衰中最常见的异常心脏超声和多普勒.
表15心衰中常见的异常心脏超声表现测量指标异常表现临床意义左室射血分数减少(55-60mm)容量负荷过重,疑似心衰收缩末期内径增加(>45mm)容量负荷过重,疑似心衰缩短分数减少(40mm)二尖瓣功能障碍致左房充盈压升高,房颤左室厚度肥厚(>11-12mm)高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病瓣膜结构与功能瓣膜狭窄或关闭不全(尤其是主动脉瓣狭窄和二尖瓣功能不全)可能是心衰的原发因素或并发因素;评估充盈和反流分数;评估血流动力学影响;考虑外科治疗二尖瓣舒张期漂浮位置早期或晚期的舒张期充盈异常提示舒张功能障碍及其机制三尖瓣反流及峰速增加(>3m/s)增加右室收缩压,怀疑肺动脉高压心包渗出、心包填塞、增厚考虑心包填塞、尿毒症、恶性肿瘤、全身性疾病、急性或慢性心包炎、缩窄性心包炎主动脉血流流速时间积分减少(ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南19表16多普勒-心脏超声指标与心室充盈多普勒指标表现方式影响E/A比值限制(>2,减速时间缩短1)增加(>15)减低(30msD波充盈压降低Vp2.
5充盈压升高Valsalva动作假性正常转变成异常充盈收缩或舒张功能障碍时表现出高充盈压左室舒张功能的评估通过评价心室充盈方式评估心室舒张功能,对发现心衰患者舒张或充盈异常非常重要.
这可能是心脏的主要功能异常,是确定心衰诊断所必需的第三元素.
这在左室射血分数正常但有症状的患者中尤其重要.
最新的来自于心衰协会的问卷调查就主要集中在舒张性心力衰竭舒张功能障碍的评估上64.
以下是窦性心律患者传统的三种异常充盈方式.
1.
一种"受损的"心肌松弛,表现为二尖瓣E峰峰值下降,心房A峰速度代偿性升高,因此E/A比值下降可被视为舒张功能障碍的早期表现;这在高血压或正常老年人中都很常见,它是与正常或降低的左室充盈压相关的.
2.
左房压升高的患者(左室顺应性下降、容量负荷过重、二尖瓣功能障碍),可能存在"充盈受限",它表现为E峰增高、E峰快速下降、以及E/A比值显著升高.
3.
介于"松弛受损"与"充盈受限"之间的方式,这种方式E/A比值或者E峰下降时间可能正常,即所谓的"假性正常化".
这种情况可以通过分析其他的多普勒变量与正常者相鉴别,例如肺静脉血流或者二尖瓣瓣叶运动组织成像.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南20多普勒超声可以估测肺动脉压.
大多数人可以通过三尖瓣反流速度估测右室收缩压,进而推算出肺动脉压.
同样,心脏超声可以通过测量主动脉血流的流速时间积分来评估每博输出量及心输出量.

舒张性心衰(HFPEF)的评估心脏超声在确定HFPEF诊断中扮演着重要的角色.
诊断HFPEF需要满足下列三个条件:1.
存在慢性心衰的症状和/或体征.
2.
左室收缩功能正常或轻度异常(LVEF≥45-50%).
3.
存在舒张功能障碍的证据(左室松弛异常或舒张僵硬).
经食道心脏超声经食道心脏超声(Transoesophagealechocardiography,TOE)推荐用于以下患者:经胸超声窗不足者(肥胖、肺气肿患者),复杂瓣膜病变者(尤其是主动脉瓣、二尖瓣和机械瓣),怀疑心肌炎者,先天性心脏病者,或需要排除房颤左房附壁血栓者.
负荷超声负荷超声(多巴酚丁胺或运动试验)常被用于检查由心肌缺血引起的心室功能障碍,评估运动显著低下或者消失的心肌的活力.
它也可用于明确心肌顿抑、冬眠,以及与心衰症状相关的瓣膜异常.
在心衰患者中,由于存在左室扩大或束支传导阻滞,使得负荷超声的敏感性、特异性较低.

其它无创的影像检查对于怀疑冠心病,而静息状态下心脏超声未发现足够证据时,可以进行进一步无创影像检查,包括心脏核磁共振、心脏CT或放射性核素心室显像.
心脏核磁共振心脏核磁共振(cardiacmagneticresonanceimaging,CMR)是一种多方位、高精、可重复、无创的成像技术,它可以用于评价左右心室容积、总体功能、局部室壁运动、心肌厚度、密度、心肌重量和肿瘤、心脏瓣膜、先心病和心包疾病65,66.
它已成为评估容积、重量及室壁运动准确而又可重复的的金标准.
利用钆等顺磁性对比剂可以显示出心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、渗出或积液性疾病患者的炎症、渗出以及瘢痕等信息.
其限制性在于费用、可行性、心律失常者、装置植入者以及患者的耐受性.

CT扫描对于心衰患者,冠脉的无创检查可能有价值,并有助于决定是否行冠脉造影.
CTA被认为适用于低度或中度怀疑冠心病的患者,其价值等同于运动试验或负荷显像试验66.
经CT扫描证实的动脉粥样硬化可以诊断冠心病,但不表示一定存在心肌缺血.
放射性核素心室显像2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南21放射性核素心室显像是一种相对精确的判断左室射血分数的方法.
通常以心肌灌注为背景,显示心肌存活或缺血的情况.
它在评估容量或更多收缩舒张功能细节上的价值有限.

肺功能试验肺功能检查在心衰诊断中价值有限.
然而这些试验有助于证明或排除呼吸系统因素导致的气短,并可以估测肺部疾病对患者呼吸困难所存在的潜在影响.
常规的呼吸功能检查可以评价气道阻塞性疾病的严重程度.
但肺淤血的存在可能会影响试验结果.
慢性心衰代偿期血气表现正常,若出现动脉氧分压降低应该考虑其它的诊断.
运动试验运动试验有助于客观反映运动耐量和费力症状,如呼吸困难、乏力.
6分钟步行试验是一种简单、可重复、可行性好的方法,它经常用于评估亚极限功能耐量和对介入干预的反应性.
未经治疗的患者达到正常运动峰线可以排除症状性心衰的诊断.
踏车测力计或踏车运动可以通过逐渐增加运动负荷而对最初的心衰诊断进行修正.
运动时气体交换分析非常理想,因为它可以高度重复的测定运动极限,并能区分由心源性或肺源性因素所致的呼吸困难,评价通气效率,反映预后信息.
最大氧摄入量(VO2峰)和缺氧阈值是反映患者功能耐量最有用的指标,最大氧摄入量和VE/VCO2斜率(通气对运动的反应)是主要反映预后的变量.
最大气体交换比是反映达到缺氧程度的实用指数.
运动耐量、射血分数和静息状态下大多数血流动力学参数相关性较差.
动态心电图监测动态心电图对于有症状提示心律失常(心悸或晕厥)、监测房颤心室率是一种很有价值的检查.
它可以发现并定量来源于心房或心室的心律失常的性质、频率和持续时间,并能发现可能诱发或加重心衰症状的无症状心肌缺血.
有症状、阵发性室速在心衰中常见,且预后差.
心导管检查心导管检查对心衰的常规诊断与治疗而言不是必须的.
有创检查常用于寻找病因、获取重要的预后信息,以及考虑是否进行血运重建.
冠状动脉造影冠状动脉造影应该考虑用于有过劳力性心绞痛的心衰患者、怀疑由心肌缺血引起左室功能障碍者、有心脏猝死家族史者以及有冠心病高危因素者,对于严重心衰(休克或急性肺水肿)和药物足量治疗仍无效者,行冠脉造影检查可能更为迫切.
冠脉造影和左室造影还可应用于冠脉情况尚不明确的心梗后心衰的患者,并且可以准确评价二尖瓣重度反流和主动脉瓣病变患者的外科手术指征.

2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南22右心导管右心导管可以提供包括充盈压、血管阻力、心输出量等有价值的血流动力学信息.
在临床实践中,它用于心衰的诊断是有限的.
它构成了Forrester分类法的基础,是评价心梗治疗后血流动力学最准确的方法,其临床研究评价介入效果优于心脏移植.
通过肺动脉导管(pulmonaryarterialcatheter,PAC)监测血流动力学变量用于心源性或非心源性休克的住院患者,或者用于监测重度心衰患者的治疗与疗效.
然而,PAC的应用并没有改善预后.
心内膜心肌活检特异性心肌排列紊乱可以通过心内膜心肌活检(endomyocardialbiopsy,EMB)得到诊断.
临床工作中的每个决定必须依据可行的病例对照研究结果和专家共识.
最近出版的AHA/ACC/ESC有关心内膜心肌活检的联合声明,提出心内膜心肌活检应该考虑用于伴有恶化性室性心律失常和/或房室传导阻滞的原因不明的急性或暴发性心衰患者,以及对传统心衰治疗无效的患者67.
心内膜心肌活检还可能考虑用于怀疑有渗出过程的慢性心衰,如淀粉样变、结节病、染色体异常以及不明原因的嗜酸性粒细胞趋化性心肌炎或限制型心肌病.
预后决定心衰预后是很复杂的.
原发病因、年龄、发病频次、个体化进展及预后的变异(猝死vs.
进行性)都必须考虑在内.
心衰患者的个体化治疗对预后的影响通常很难预测.
作为独立的预后预测因子被引用的常见变量见下表(表17).
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南23表17心衰预后差相关因素人口学临床表现电生理学功能检查/自我感觉试验实验室检查影像指标高龄*低血压*心动过速Q波活动减少VO2峰下降*BNP/NT-proBNP显著增高*低LVEF*缺血性原因*心功能Ⅲ-Ⅳ级*宽QRS波*低钠血症猝死复苏*之前有过心衰住院治疗*左室肥厚复杂的室性心律失常*肌钙蛋白升高*生物标志物升高,神经内分泌激活*依从性差心动过速心率变异性差,房颤6分钟步行距离缩短肌酐/BUN升高左室容积增加肾功能不全肺内啰音T波倒置VE/VCO2斜率增高高胆红素性贫血心脏指数低糖尿病主动脉瓣狭窄间断呼吸尿酸升高左室充盈压高贫血体重指数减低二尖瓣狭窄,肺动脉高压COPD睡眠相关呼吸障碍右室功能受损抑郁*强力预测因子非药物治疗自我管理z自我管理是心衰成功治疗的组成部分,它对症状、活动能力、主观感觉、死亡率和预后有着很大的影响.
自我管理可以定义为维持身体稳定,避免状况恶化,发现恶化的早期症状的行为68.
z在心衰时重要的自我管理行为见表18.
z医疗保健专家提供易理解的心衰教育和咨询是应该推荐的.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南24ESC的心衰委员会提供的网页heartfailurematters.
org作为一种网络工具以一种对使用者很友好的形式,允许患者、他们的下一代及照顾者获得有用的,可行的信息.
以下可选择的管理方式对于有症状的心衰患者是非常合适的.
这些推荐的方式并没有足够的文件证据但代表了专家的一致意见.
治疗的依从性主要证据好的依从性可以降低患者的死亡率、致残率,改善其主观感觉69.
文献显示只有20-60%的心衰患者对于自己的处方药物和非药物治疗有很好的依从性70,71.
欧洲心衰调查数据显示:大量的患者对于自己曾被给予药物或者饮食等方面的自我管理建议,要么误解要么回忆有误72.
z就像从有效的社会网络系统中获得足够的社会支持一样,使医疗保健专家和患者之间保持紧密的联系可以改善治疗的依从性.
不管是治疗还是护理,家庭成员应该参与到教育项目和决定中来,这是值得推荐的73.
z患者对于自己用的药物应该有适当的了解,尤其是适应症、副作用和如何服用药物和增加剂量.
这对于有认知障碍的患者是很难的74.
z患者应该认识到治疗的有益效果可能会延迟体现,对于初始治疗反应,患者不应该有不现实的期望.

必须要说明的是:药物的副作用一般是暂时的,而药物剂量的上调和评估一个药物的充分效应却需要几个月.
z保健咨询人员应该有目的的介入来帮助患者提高治疗依从性.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)对症状的认识心功能恶化的的症状是千变万化的75,76.
患者和/或护理人员应该学会分辨出恶化的症状,然后采取合适的措施,如增加利尿剂的剂量和/或联系医疗保健队.
患者在得到详细的说明和教育后,采用特殊提前限制,基于症状和体液的平衡调整利尿剂的用量是值得推荐的(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)体重监测体重的增加常常意味着心功能的恶化和体液的潴留76.
患者也应该知道即使体重不增加也可能发生心功能恶化77.
患者应该知道自己的基础体重来监测体重的变化,并将体重测量作为日常生活的一部分.
在一个3天突然额外增加2公斤体重的病例中,患者应该增加利尿剂的剂量,并提醒医疗保健团队.
患者也应该知道2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南25过多利尿剂的应用会产生血容量不足的危险.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)饮食和营养钠的摄入在有症状的心衰患者中限制钠的摄入可以预防体液的潴留.
尽管没有明确的指南规定,还是应该避免钠的过多摄入.
患者应该关注日常食物中盐的含量.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)液体的摄入对于心衰症状重特别是低钠血症患者,应该将液体摄入量控制在每天1.
5-2升.
对于所有轻到中度心功能不全的患者,常规的液体限制并没有体现出临床的益处78.
(建议分类:Ⅱb,证据等级:C)酒精酒精可能有负性肌力作用,可能导致血压升高和心律失常.
过多的酒精摄入可能是有毒的.

z酒精应该被限制在10-20克/天(1-2杯葡萄酒/天).
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)z如果患者被怀疑有酒精性心肌病,应该绝对戒酒79.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)减轻体重在肥胖的(体重指数(BMI)>30Kg∕m2)心衰患者中减轻体重可以阻止心衰的进展,减少症状,改善主观感觉.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)在中重度心衰患者中,因为会导致无预期的体重丢失和厌食症等问题,减轻体重不应该常规推荐.

2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南26表18患者教育中必须的主题及与其有关的技能和自我管理行为教育主题技能和自我管理行为心衰的定义和病因理解产生心衰的原因和症状发作的起因心衰的症状和体征监视和辨别体征和症状记录每天的体重,认识到体重的快速增加知道怎样和什么时候通知医疗保健人员使用合适和被推荐的缓和利尿剂药物治疗理解药物的适应症、剂量和效果认识到每种处方药物的常见副作用调整危险因素理解戒烟的重要性高血压患者监测血压糖尿病患者控制血糖避免肥胖饮食推荐必要的话限盐,避免摄入过多的液体适量摄入酒类,监测和防止营养不良运动推荐进行适当的体力活动理解锻炼的好处经常性的进行锻炼培训性活动放心地进行性活动和医疗保健专家讨论有关的问题理解特殊的性问题和各种处理策略免疫接种接种流感和肺炎球菌等疫苗预防感染睡眠和呼吸障碍认识到预防行为,如:减肥、戒烟、戒酒如果可以学会选择治疗依从性理解遵守推荐治疗的重要性,保持坚持治疗方案动力心理社会方面理解沮丧症状和认知障碍在心衰患者中很普遍社会支持的重要性如果可以熟记治疗选项2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南27预后理解重要的预测因子,做出现实的决定如果可以,寻找心理社会支持无预期的体重丢失重度心衰患者常有临床或者亚临床营养不良.
心衰中心源性恶病质的病理生理机制相当复杂而且没有完全理解.
但是代谢改变,食物摄入不足,营养摄入减少,消化道充血,炎症机制可能是重要的因素.
心源性恶病质可能是生存率降低的一个重要预测因子80.
z如果在没有液体储留的证据时,体重在近6个月内下降幅度达原先稳定体重的6%,患者被定义为恶病质81.
这时候,患者的营养状况应当被仔细地评价.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)吸烟吸烟是心血管疾病的一个重要危险因素.
目前还没有一个研究来评价戒烟在心衰患者中的作用.
观察性的研究支持戒烟与发病率和死亡率降低的联系82,83.
z鼓励和忠告患者戒烟.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)免疫在有症状的心衰患者中,如果没有禁忌症,应该考虑注射肺炎疫苗和每年的流感疫苗84.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)活动和锻炼培训在有症状的心衰及心衰进展的患者中,活动量减少是很普遍的85.
常规的,开始就有监测的,抗阻力的和耐久性的运动训练可以通过增强迷走神经张力和减少交感神经活性,改善肌肉的力量、血管舒张的容量、内皮功能障碍和减少氧化应激从而改善自我控制.
多个系统性综述和小规模研究的荟萃分析表明:与单独常规护理相比,通过活动训练改善身体状况可以减少死亡率和住院率,改善活动的耐受性和健康相关的生活质量86-90.
对于有某个心血管事件或有失代偿情况的心衰患者,心脏康复计划代表着一种有治疗效果的选择.
所有心衰患者患者常规每天应有中度的活动.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:B)对于所有稳定的慢性心衰患者,如果可行的话,运动训练是推荐的.
没有任何证据表明:对于任何特殊的心衰的亚组患者(病因,NYHA分级,射血分数或者给药不同)运动训练应该被限制.
在医院或家中进行运动训练项目有相似的效果.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南28(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)性活动在心衰患者中,心血管疾病,药物治疗(β-受体阻滞剂),或者心理因素如疲劳和压抑等与性相关的问题是很普遍的.
很少有关于性活动对于轻到中度有症状的心衰患者临床状况的的影响的研究.
有报道:对于纽约心功能3-4级的心衰患者,性活动会使失代偿的危险轻度的增加.
对于平常可以进行中度活动的心衰患者,极少会在性活动时发生呼吸困难、心悸、心绞痛等心血管症状91.
可以建议患者在性活动时舌下含服硝酸甘油作为呼吸困难和胸痛的预防措施.

z5磷酸二酯酶抑制剂可以减少肺循环压力,但是目前对于进展的心衰患者不推荐使用.
他们不应该与硝酸酯类同时使用.
(建议分类:Ⅲ,证据等级:B)z对于男女患者及他们的伴侣进行个体特异性的辅导是值得推荐的.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)怀孕和避孕z怀孕会使血容量增加、心输出量的增加以及血管外液的增加引起心功能的恶化.
更为重要的是,很多心衰治疗的药物在怀孕时是禁忌.
z怀孕的危险性比避孕相关措施的危险性要大的多.
推荐有心衰的妇女们应该和内科医生们讨论避孕和计划怀孕,从而在评价潜在危险的基础上来作出正确的决定.
旅行对于有症状的心衰患者,到高海拔(>1500米)或者去非常炎热、潮湿的目的地旅行是不鼓励的.
应该和心衰团队讨论旅行的计划.
总的原则是,进行长距离旅行时坐飞机比其他的旅行方式要好一些.

睡眠障碍有症状的心衰患者经常有睡眠相关的呼吸障碍(中枢性或阻塞性睡眠呼吸暂停).
这些状况可以与发病率和死亡率增加有关92.
z严重超重的患者进行减肥,戒烟,戒酒可以减少危险性.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)z进行睡眠监测时,对于阻塞性睡眠呼吸暂停的患者应该考虑进行持续正压通气治疗(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)93.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)抑郁和情绪障碍在心衰患者中,有20%的人有明显的临床抑郁表现,而使用更加敏感检测方法或者对于进展的心衰患2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南29者,这个比例可能更高.
抑郁与发病率和死亡率的升高有关94.
z关于检测和评估工具的证据就像在心衰患者中心理和药物介入的效果一样是很少的.
然而,对于有暗示症状的心衰患者,检测抑郁采取合适的治疗是值得推荐的.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)预后虽然很难讨论,但是患者理解重要的预测因子是很关键的.
认识到治疗对于预后的影响可以使患者更加积极的坚持推荐的治疗措施.
进行公开的家庭讨论可以帮助作出关于治疗和将来计划的现实的和合理的决定.
药物治疗心衰治疗的目标与其他医学治疗一样,心衰诊断和治疗的目的也是减少发病率和死亡率.

(表19)因为心衰年死亡率相当的高,所以目前临床非常强调死亡率这个临床终点.
但是对于大部分患者,尤其是老年人,可以独立的生活,没有过多的不适症状,减少住院都是和延长生命周期相当的目标.
预防心脏疾病和延缓心脏疾病的进展是两个主要的目标.
有很多随机临床试验以心衰患者的EFESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南30心肌重构症状的再发和体液的潴留住院血管紧张素转化酶抑制剂除非有禁忌症或者不能耐受,对于有症状的心衰和EF≤40%的患者ACEI类药物应该使用.
ACEI类药可以改善心室功能和患者的主观症状,减少心衰恶化所导致的住院,提高生存率.
对于住院患者,出院之前应该使用ACEI类药物.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)主要证据z两个主要的随机对照研究(randomitedcontrolledtrial,RCTs)(CONSENSUS和SOLVE-Treatment)评价了使用安慰剂或者依那普利的约2800名轻到重度有症状的心衰患者95,96.
其中大多数使用了利尿剂和地高辛,但是在每个试验中使用β-受体阻滞剂的患者ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南31实验中(随机选入了4228名无症状的左室收缩功能障碍的患者),ACEI类药物可以是死亡和心衰住院的相对危险度减少20%.
在MI试验中,使用了卡托普利、雷米普利、群多普利,ACEI类药物可以使死亡的相对危险度减少26%,可以使死亡或心衰住院的相对危险度相对危险度减少27%.
ACEI类药物对于有或者没有心衰和不管LVEF的心梗患者,都可以减少危险性.
zACEI类药物偶尔可以引起肾功能恶化,高钾血症,症状性低血压,咳嗽,以及极为少见到血管性水肿.
ACEI类药物应该在有较好的肾功能和正常血钾的患者中使用99.
什么患者应该服用ACEI类药物适应症z无论有否症状LVEF≤40%的患者禁忌症:z有血管性水肿病史z双侧肾动脉狭窄z血钾浓度大于5.
0mmol/Lz血清肌酐大于220umol/Lz严重的主动脉瓣狭窄怎样使用ACEI类药物(表20)z使用ACEI类药物之前检测肾功能和血清电解质z治疗1-2个星期后再次检测肾功能和血清电解质剂量调整z在2-4个星期后开始考虑上调剂量.
如果肾功能显著恶化或者高血钾就不要增加剂量.
在上调剂量后1-4周再次检测肾功能和血清电解质水平.
对于住院的或者受到密切监测、可以耐受的患者,可以上调地快一些.
z假如没有出现上述问题,可以寻求以证据为基础的目标剂量或最大耐受剂量.

z治疗1,3,6月后重新检测肾功能和血清电解质水平,达维持剂量后每6个月检查一次.
潜在的副作用z肾功能恶化-开始服用ACEI类药物后可以预料血尿素氮和肌酐的水平会有所上升,但是除非快速和严重的升高,其一般是没有临床意义.
避免使用非甾体类抗炎药等肾毒性药物.
如果需要,可以减少ACEI类药物的剂量或者停用.
肌酐在基线水平上升了50%或者绝对浓度达到265umol/l(约3mg/dl),只要小于上述条件都是可以接受的.
如果肌酐水平高于265umol/l但是低于310umol/l(约2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南323.
5mg/dl),ACEI类药物剂量减半并密切监测血生化.
如果血肌酐≧310umol/l(约3.
5mg/dl),应立即停用ACEI类药物,密切监测血生化.
z高钾血症-避免使用其他导致高钾血症的的物质,如补钾和保钾利尿剂(如阿米洛利).
如果血钾浓度超过5.
5mmol/l,ACEI类药物剂量减半并密切监测血生化.
如果血钾浓度超过6.
0mmol/l,应立即停用ACEI类药物,密切监测血生化.
图2有症状心衰及射血分数减少患者的治疗流程有症状心衰+射血分数减低利尿剂+ACEI(或ARB),使用到临床稳定的剂量β-受体阻滞剂是否有持续的症状和体征有是否有持续的症状LVEF小于35%不需要进一步治疗QRS大于120ms考虑CRT-P或者CRT-D考虑地高辛,硝酸酯类,LVAD,心脏移植检测并发和预测因子非心血管性贫血,肺疾病肾功能不全,甲状腺功能障碍,糖尿病心血管性缺血性心脏病、冠心病高血压,血管功能障碍舒张功能障碍,房颤室性心律失常,心动过缓无增加醛固酮受体阻滞剂或ARB有无无有有无考虑ICD2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南33z症状性低血压(如头晕)—是普遍的,但常常随着时间而改善,患者应该放心.
考虑减少利尿剂和其他降压药物的剂量.
(除了ARB/β-受体阻滞剂/醛固酮拮抗剂).
对于无症状的低血压是不需要干预的.
z咳嗽—如果ACEI类药物引起咳嗽就换用ARB.
表20心衰中常用药物的剂量开始剂量(mg)目标剂量(mg)ACEI卡托普利6.
25t.
i.
d50-100t.
i.
d依那普利2.
5b.
i.
d10-20b.
i.
d赖诺普利2.
5-5.
0o.
d.
20-35o.
d.
雷米普利2.
5o.
d.
5b.
i.
d群多普利0.
5o.
d.
4o.
d.
ARB坎地沙坦4或8o.
d.
32o.
d.
缬沙坦40b.
i.
d160b.
i.
d醛固酮拮抗剂依普利酮25o.
d.
50o.
d.
安体舒通25o.
d.
25-50o.
d.
β-受体阻滞剂比索洛尔1.
25o.
d.
10o.
d.
卡维地洛3.
125b.
i.
d25-50b.
i.
d酒石酸美托洛尔12.
5/25o.
d.
200o.
d.
奈比洛尔1.
25o.
d.
10o.
d.
β-受体阻滞剂除非有禁忌症或者不能耐受,所有有症状心衰和LVEF≤40%的患者都应该使用β-受体阻滞剂.
β-受体阻滞剂可以改善心室功能、患者主观感觉,减少因为心衰恶化导致的住院和提高生存率.
如果可能,住院的患者应该在出院前谨慎地开始使用β-受体阻滞剂.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南34(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)主要证据z在心衰患者中使用β-受体阻滞剂的随机对照研究比使用ACEIs类药物的要多100-104.
z有3个主要实验(CIBISⅡ,COPERNICUS,MERIT-HF)对于9000名轻到重度有症状的心衰患者随机分为安慰剂或者β-受体阻滞剂组(比索洛尔,卡维地洛,酒石酸美托洛尔).
90%以上的患者使用了ACEI或者ARB.
大多数使用了利尿剂,半数以上使用了地高辛.
z3个实验都发现使用β-受体阻滞剂治疗1年后,死亡的相对危险度减少34%,因为心功能恶化导致再住院的相对危险度减少28%-36%.
COPERNICUS,MERIT-HF研究也发现β-受体阻滞剂可以改善患者的主观感觉.
这些益处是在传统治疗(包括ACEI)基础上增加的.
z汇总CIBISⅡ和MERIT-HF研究结果,发现β-受体阻滞剂治疗1年后,对于轻到中度心衰患者,死亡率的ARR为4.
3%,相当于NNT=23.
在COPERNICUS研究中,对于重度心衰患者,ARR和NNT各自为7.
1%和14.
z这些发现也被另一项随机对照的SENIORS研究所证实.
该研究是由2128名大于70岁的患者组成,其中36%的患者LVEF>35%.
使用奈比洛尔治疗后,由于心血管原因导致死亡或者住院的主要终点事件的相对危险度减少了14%105.
z早期的US卡维地洛研究也支持上述的实验结果.
对于其他小型的关于β-受体阻滞剂的荟萃分析以及另一个对1959名心梗后LVEF≤0.
40的患者进行的安慰剂对照的随机临床试验发现,在平均的1.
3年的随访中,使用卡维地洛患者死亡的的相对危险度减少了23%103.
z在一个大型随机对照研究BEST研究中,使用有部分拮抗性质的β-受体阻滞剂布新洛尔,并没有显著减少死亡率,尽管这个发现与上述的研究结果一致106.
z另一个随机对照研究COMET发现,相比于短效酒石酸美托洛尔,卡维地洛可以提高生存率.
(不同于MERIT-HF研究中长效的制剂)107.
zβ-受体阻滞剂在稳定的患者中应该使用,而且只需要注意近期有失代偿的患者(这部分患者只能在医院开始使用这类药物).
最近COPERNICUS研究提示失代偿的患者亦可以安全使用β-受体阻滞剂.
z对于因心衰恶化而住院的患者,减少β-受体阻滞剂的用量是必须的.
在紧急情况下,可以考虑暂时中断使用β-受体阻滞剂.
随着患者临床症状的好转,在出院前应该给予患者低剂量β-受体阻滞剂而且逐步上调剂量.
什么样的患者应该使用β-受体阻滞剂适应症以随机对照研究入选的患者作依据2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南35zLVEF≤40%z轻到重度症状(NYHAⅡ-Ⅳ);患者在心梗后无症状性左室收缩功能障碍亦是β受体阻滞剂的适应症.
z使用最佳剂量的ACEI和/或ARB(和醛固酮受体拮抗剂,如果有指征.
)z患者应处于临床稳定状态(如近期没有利尿剂剂量的改变).
值得注意的是:在出院前近期失代偿的患者在使用其他治疗改善症状后若不依赖静脉的正性肌力药物,可以开始使用β-受体阻滞剂,但应该在医院观察至少24小时.
禁忌症z哮喘(慢性阻塞性肺疾病不是禁忌症)z2或3度心脏传导阻滞,病窦综合征(没有安装永久起搏器),窦性心动过缓(ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南36醛固酮受体拮抗剂除非有禁忌症或不能耐受,符合以下条件的患者应全部加用小剂量醛固酮受体拮抗药,LVEF≤35%且心衰症状较为严重,也就是说心功能为NYHAⅢ、Ⅳ级,不合并高钾血症和明显的肾功能不全.
在原有的治疗方案(包括ACEI)加用醛固酮受体拮抗药能减少因心衰加重而住院的患者数,从而增加患者的生存率.
如患者符合以上条件,在出院之前就应该加用小剂量醛固酮受体拮抗药.

(建议分类:Ⅰ,证据等级:B)主要证据z一项关于对心衰严重的患者加用醛固酮受体拮抗药螺内酯药物的大样本随机对照试验研究(RALES)已经完成.
zRALES试验共入选了1663例患者,这些患者左室射血分数≤35%,纽约心功能分级为III级(在过去的六个月时间心功能甚至达到IV级),他们根据在原有治疗方案(包括利尿剂、ACEI(95%)和地高辛(74%))基础上随机加用螺内酯(25–50mg,每日一次)治疗或是安慰剂分为两组.
在进行这个试验之前,临床上只有11%的心衰患者加用了β受体阻滞剂.
z随访2年,这些患者的死亡相对危险下降30%,因心衰恶化住院率下降35%.
螺内酯还可以改善心功能分级.
以上这些益处是独立于包括ACEI在内的常规治疗方案以外所获得的.
z患有严重心衰、平均治疗2年之后患者中,死亡的ARR为11.
4%(相当于两年时间每9个患者中死亡1人).
z以上的结论同样被另一项随机对照试验所证实(EPHESUS).
EPHESUS研究入选了急性心肌梗死后3-14天,LVEF≤40%、有心力衰竭或糖尿病证据的患者共6632例.
在常规治疗方案(ACEI/ARB(87%)和β受体阻滞剂(75%))上加用依普利酮或是安慰剂随机分为两组.
结果表明,依普利酮治疗组患者相对死亡率下降了15%.
z然而,螺内酯和依普利酮都可能导致高钾血症和肾功能恶化,虽然这些不良反应在试验中发生率较低,但是应用于平时临床实践当中,尤其是老年患者,发生率可能会高.
因而,这两种药物适用于肾功能和血清钾都正常的患者.
注意事项:使用任意一种醛固酮受体拮抗剂都要监测血钾和肾功能.
z螺内酯可出现乳房不适和男性乳房增生症(RALES试验中发生率为10%);而依普利酮极少发生乳房增生症.
除适用于心梗后,依普利酮还适用于因使用螺内酯发生上述不良反应的患者.

适应症zLVEF≤35%.
z中、重度心衰(NYHAIII–IV).
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南37z适量联合β受体阻滞剂和ACEI或ARB(注意不是ACEI和ARB).
禁忌症z血清钾浓度大于5.
0mmol/L.
z血清肌酐浓度大于220mmol/L(2.
5mg/dL).
z合并使用保钾利尿剂或钾补充剂.
z合并使用ACEI和ARB.
螺内酯或依普利酮使用方法z化验肾功能和电解质.
z开始剂量:螺内酯或依普利酮25mg,每日一次.
z开始治疗以后第一周和第四周要复查肾功能和电解质.
剂量调整z4-8周后可以考虑上调剂量.
如出现肾功能恶化或血钾升高,就不能调整剂量.
调整剂量后第一周和第四周仍要复查肾功能和电解质.
z如不发生以上不良反应,螺内酯或依普利酮的最大耐受剂量为50mg,每日1次.
z在达到维持剂量后的1、2、3、6月时要复查肾功能和电解质.
潜在的副作用z高钾血症—如血钾超过5.
5mmol/L,螺内酯或依普利酮的剂量调整为25mg,隔日一次,并密切监测血生化结果.
如超过6.
0mmol/L,立即停药,密切监测血生化结果;必要时给予针对高钾血症的治疗.

z肾功能恶化—如肌酐浓度超过220μmol/L(2.
5mg/dL),剂量调整为25mg,隔日一次,并密切监测血生化结果.
如超过310μmol/L(3.
5mg/dL),立即停药,密切监测血生化结果;必要时给予针对肾功能恶化的治疗.
z乳房压痛或乳房异常增生症—用依普利酮替代螺内酯.
血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)除非有禁忌症或不能耐受,心衰和射血分数≤40%的患者在应用ACEI或β受体拮抗剂后仍有症状者,推荐加用ARBs,同时使用醛固酮拮抗剂者除外.
ARBs治疗可以改善心功能和患者的主观感觉,减少因心衰恶化的入院.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)药物治疗能减少心血管死亡风险.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南38(建议分类:IIa,证据等级:B)z当患者不能耐受ACEI时,推荐用ARB来替代.
ARB不仅降低了患者心血管死亡风险,同时也减少因心衰加重而住院的患者数量.
住院患者应在出院之前即给予ARB药物治疗.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:B)主要证据z两个主要的随机对照试验(Val-HEFTandCHARM-Added)随机入选了7600例心衰症状轻重不等的患者,在服用ACEI(在Val-HeFT中93%患者用药,在CHARM-Added中则全部用药)基础上加用安慰剂或ARB类药物(缬沙坦和坎地沙坦).
而且,在Val-HeFT中35%的患者使用了β受体阻滞剂,在CHARM-Added中为55%.
在Val-HeFT和CHARM-Added中分别有5%和17%的患者还使用了螺内酯.
z两个试验都显示了ARB类药物可减少因心衰加重而住院的患者比例(在Val-HeFT为24%,在CHARM-Added为17%).
而CHARM-Added试验则显示坎地沙坦使心血管死亡风险下降了16%.
而这些益处是独立于利尿剂、地高辛、ACEI和β受体阻滞之外的.
zCHARM试验显示,轻中度心衰患者的死亡和病残联合终点事件ARR为4.
4%,相当于NNT=23(平均每41个月减少一次事件).
在Val-HeFT试验,ARR和NNT分别为3.
3%、30.
zCHARM和Val-HeFT试验也显示ARB药物可以改善患者症状和生活质量.
其他研究显示ARB还可以改善患者运动能力.
zCHARM-替代试验是通过在2028例LVEF≤40%的不能耐受ACEI的心衰患者应用坎地沙坦控制安慰剂的随机对照试验.
结果表明坎地沙坦使心血管死亡风险率和因心衰加重而住院患者比例下降了23%(ARR=7%,NNT=14,随访34个月以上).
z在入选了14703例心衰,左室收缩功能障碍或AMI后的患者中进行的随机对照试验VALIANT也支持应用ARB类药物.
该实验应用药物为卡托普利或缬沙坦或者两者合用,试验结果显示,缬沙坦效果并不低于卡托普利.
另外一个相似试验OPTIMAAL也显示氯沙坦的效果并不低于卡托普利.
适应症zLVEF≤40%.
z心功能为NYHAII–IV、症状轻重不等的患者如不能耐受ACEI,可用ARB来替代.
z或是在应用ACEI和β受体阻滞剂后心衰症状仍持续不缓解的患者(心功能为NYHAII–IV)中使用.
z和ACEI相似,ARB可能会使肾功能恶化、导致高钾血症和症状性低血压,但是不会引起咳嗽.

禁忌症z除血管性水肿,其余和ACEI药物类似.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南39z已经给予ACEI和醛固酮受体拮抗剂的患者.
zARB适用于肾功能较好且血钾正常的患者;使用ARB时必须系统监测肾功能和血电解质,尤其是和ACEI合用时.
使用方法起始剂量化验肾功能和血电解质.
z开始剂量:坎地沙坦4–8mg,每日一次或缬沙坦40mg,每日2次.
z开始治疗后1周要复查肾功能和电解质.
剂量调整z2-4周后可以考虑调整用量.
如出现肾功能恶化或血钾升高,就不能调整剂量.
调整剂量后第一周和第四周仍要复查肾功能和电解质.
z如不发生以上不良反应,坎地沙坦32mg,每日一次或缬沙坦160mg,每日2次或是能耐受的最大剂量.
z在达到维持剂量后的1、3、6月时要复查肾功能和电解质.
此后6周复查一次.
潜在副作用z除干咳外,其余和ACEI类似.
肼屈嗪和硝酸异山梨酯(Hydralazineandisosorbidedinitrate,H-ISDN)在LVEF≤40%、且症状明显的患者中,H-ISDN联合用可作为患者不能耐受ACEI和ARB类药物的替代药物治疗.
在联合ACEI、β受体阻滞剂和ARB或醛固酮受体拮抗剂仍不能控制心衰症状的患者可考虑加用H-ISDN.
这些患者死亡的风险可能因此而降低.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:B)减少因心衰加重而住院的患者数量.
(建议分类:IIa,证据等级:B)改善心室功能和运动能力.
(建议分类:IIa,证据等级:A)主要证据z研究试验包括两个安慰剂控制的的随机对照试验(V-HeFT-I和A-HeFT)和一个灵活控制的H-ISDN随机对照试验(V-HeFT-II).
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南40z在V-HeFT-I试验,642例男性患者在利尿剂和地高辛基础上分别给予安慰剂,哌唑嗪,或是H-ISDN.
这些患者不使用ACEI、β受体阻滞.
安慰剂组和哌唑嗪组的死亡率并无明显差别.
而在H-ISDN组的随访期间(平均2.
3年),总体死亡率呈现一个下降趋势:RRR22%;ARR5.
3%;NNT=19.
与安慰剂对比,H-ISDN可增加运动能力和LVEF.
z在A-HeFT试验,1050例NYHAⅢ或Ⅳ级的非-美洲男女性患者,在利尿剂(90%)、地高辛(60%)、ACEI(70%)、ARB(17%)、β受体阻滞(74%)和螺内酯(39%)治疗方案基础上随机给予安慰剂或H-ISDN.
由于在10个月的随访期内死亡率(RRR43%;ARR4.
0%;NNT=25)出现明显下降,试验提前结束.
H-ISDN也可以减少因心衰加重而住院患者数量(RRR33%)和改善患者生活质量.
z在V-HeFT-II试验,804例NYHAII和III级的男性患者,在给予利尿剂和地高辛的基础上,随机化加用依那普利或H-ISDN.
所有患者都未给予β受体阻滞.
结果H-ISDN组患者的总体死亡率在随访期间(平均2.
5年)出现一个增加的趋势:相对危险度增加28%.
z试验中,H-ISDN组患者最常见的不良反应有头痛、头晕或低血压、恶心.
在V-HeFTI和II中,5-10%的患者因关节痛导致H-ISDN停药或是减量,且2-3%的患者抗核抗体(ANA)持续增高,但很少出现狼疮样综合征.
适应症z作为不能耐受ACEI/ARB的替代药物.
z当患者不能耐受ARB或醛固酮拮抗剂时,可与ACEI联合用药.
z非-美洲家系的患者是其强适应症.
禁忌症z症状性低血压.
z狼疮样综合征z严重肾功能不全(必要时减量)使用方法起始剂量z起始剂量:肼苯哒嗪37.
5mg,ISDN20mg,每日3次.
剂量调整z2-4周后可以考虑调整用量.
如出现症状性低血压,就不能调整剂量.
z如能耐受,目标剂量为—肼苯哒嗪75mg,ISDN40mg,每日3次—或能耐受的最大剂量.
潜在副作用z症状性低血压(如头晕)—往往随时间可逐渐改善;也可减量其他降压药物(ACEI、ARB、β受体阻2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南41滞、醛固酮拮抗剂除外).
无症状性的低血压往往不需要干预.
z关节、肌肉痛,关节变形,心包炎或胸膜炎,皮疹或发热—考虑为药物引起的狼疮样综合征;化验ANA,立即停药.
地高辛对于心衰且合并房颤的患者,地高辛可减慢较快的心室率.
若房颤患者LVEF40%的患者,维拉帕米或地尔硫卓可单用或是与地高辛合用来控制心室率.

在心衰、LVEF≤40%的窦性心律患者中应用地高辛z一项关于在LVEF较低、心衰症状明显的患者应用地高辛的大样本前瞻性研究的随机对照试验已经完成.
z在DIG试验中,6800例LVEF为≤45%、心功能NYHA分级II–IV级的患者在服用利尿剂、ACEI的基础上随机化应用安慰剂或地高辛治疗.
进行该试验时,β受体阻滞剂尚未被广泛应用于治疗心衰120.
z地高辛确实不能改变总体死亡率,但在开始治疗平均3年疗程内,因心衰加重而住院的患者数量减少了28%.
绝对ARR为7.
9%,相当于NNT为13(三年每13个患者可减少1名住院收容).
z一项荟萃分析结果也支持这些研究结论121,但DIG研究不完全支持地高辛可以改善患者生活质2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南42量的观点122,且地高辛对射血分数正常的心衰并无明显益处.
z地高辛可以引起房性、室性心律失常,尤其低血钾时更明显,所以监测血电解质和肾功能是必要的.
应给予地高辛治疗的心衰患者适应症基于一系列随机对照试验的患者房颤z静息时心室率低于80次/分,活动后高于110–120次/分.
窦性心律z左室收缩功能不全(LVEF≤40%)z轻-重度心衰症状(NYHA分级II–IV级)z若有其它指征可联合适量的ACEI、ARB、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂.
禁忌症zII-III度传导阻滞(未安装永久性心脏起搏器);应注意病态窦房结综合征.
z预激综合征z以前发生过不能耐受地高辛的情况.
使用方法起始治疗z起始剂量:对病情稳定的窦性心律的患者不要求服用负荷量的地高辛.
日维持量0.
25mg用于肾功能正常的成年患者.
对于老年患者和肾功能不全患者,应减量为0.
125或0.
0625mg,每日1次.
z肾功能正常的患者长期应用地高辛时应早期化验地高辛血药浓度.
肾功能受损患者的血药浓度达到稳态需要更长的时间.
z并没有证据显示正规化验地高辛浓度能改善临床结果.
有效血药浓度为0.
6-1.
2ng/mL,这要比以前推荐的略低.
z一些药物(如胺碘酮、地尔硫卓、维拉帕米、一些抗生素、奎尼丁)能增加地高辛的血药浓度.

不良反应z窦房和房室传导阻滞z房性、室性心律失常尤其在低血钾时更易出现(目前认为是地高辛特异性Fab抗体片段的毒性导致了室性心律失常).
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南43z地高辛中毒表现有:意识模糊、恶心、厌食、色觉障碍利尿剂(表21)当患者出现心衰、充血的症状和体征时推荐应用利尿剂.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:B)要点z利尿剂能有效缓解肺或全身性静脉淤血引起的心衰症状123.
z利尿剂能激活心衰症状轻微的患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,一般应与ACEI/ARB联合应用.
.
z药物剂量要根据患者自身情况来定,而且需要临床检测.
z一般情况下,袢利尿剂适用于中重度心衰.
z噻嗪类利尿剂可与袢利尿剂合用治疗顽固性水肿,但应特别留心避免出现脱水、低血容量、低钠血症或低钾血症.
z在利尿过程中,监测血钾、钠、肌酐水平极其重要.
利尿剂和ACEIs、ARBs、醛固酮拮抗剂z过度利尿引起容量不足和低钠血症时,联合ACEI或ARB治疗可能会增加出现低血压和肾功能障碍的风险.
z如果利尿剂联合ACEI、ARB或醛固酮拮抗剂治疗,钾往往不需要补充.
z当应用保钾利尿剂,包括醛固酮拮抗剂,联合ACEI或是ARB时,可能会发生严重高钾血症.
应避免应用非醛固酮拮抗剂的保钾利尿剂.
联合醛固酮拮抗剂和ACEI/ARB应用时,必须严格检测血电解质.
表21袢利尿剂治疗心衰的临床问题问题采取的措施低钾、低镁血症增加ACEI/ARB剂量增加醛固酮拮抗剂剂量补钾补镁2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南44低钠血症限制入液量停噻嗪类利尿剂,若可能,改用袢利尿剂袢利尿剂适当减量,若可能,停用若可能,加用AVP拮抗剂,如托伐普坦静脉给予正性肌力药物超滤高尿酸血症/痛风别嘌呤醇秋水仙碱缓解疼痛禁用非甾体类抗炎药低血容量/脱水利尿剂减量反应差或利尿剂抵抗检查血管顺应性和热量摄入利尿剂加量呋塞米调整为布美他尼或托拉塞米加用醛固酮拮抗剂联合袢利尿剂和噻嗪类或美托拉宗袢利尿剂,每日2次或空腹给药临时静脉输注袢利尿剂肾功能衰竭(肌酐、尿素氮或尿酸过度升高检查是否血容量过低或脱水禁用肾毒性药物如非甾体类消炎药,甲氧苄啶禁用醛固酮拮抗剂当合用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂,停噻嗪类将ACEI/ARB减量超滤应用方法利尿疗法的起始z化验肾功能和电解质.
z由于袢利尿剂的高效性,大多患者一开始就被给予袢利尿剂而不是噻嗪类利尿剂.
.

2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南45利尿剂剂量(表22)表22利尿剂治疗心衰的剂量利尿剂起始剂量dose(mg)日常剂量(mg)袢利尿剂呋塞米20–4040–240布美他尼0.
5–1.
01–5托拉塞米5–1010–20噻嗪类苄氟噻嗪2.
52.
5–10氢氯噻嗪252.
5–100美托拉宗2.
52.
5–10吲哒帕胺2.
52.
5–5保钾利尿剂+ACEI/ARB-ACEI/ARB+ACEI/ARB-ACEI/ARB螺内酯或依普利酮12.
5–255050100–200阿米洛利2.
552040氨苯蝶啶2550100200*剂量需要根据体质、体重调整;否则过量会导致肾功能受损和耳毒性**GFR低于30mL/min时停用噻嗪类利尿剂***和其他保钾利尿剂比较,醛固酮拮抗剂一般优先选用z从小剂量开始逐渐增加直至淤血症状和体征改善.
z利尿剂必须调整剂量,尤其是在回复到干体重后,以避免出现肾衰和脱水.
目标是以最低有效剂量维持"干体重".
z门诊保健服务中心应鼓励患者自己根据每日体重监测结果和其他一些反映液体滁留的指标调整2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南46利尿剂剂量.
对患者进行健康教育是必要的.
z表21已经列出针对利尿剂抵抗的处理措施.
其他被用来治疗心衰患者并发心血管疾病的药物抗凝血药(维生素K拮抗剂)在没有抗凝禁忌症时,心衰合并永久性、持续性或阵发性房颤的患者建议应用华法林(或口服抗凝血药).
适当应用抗凝药物可预防血栓性并发症,包括中风.
.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)抗凝治疗也用于通过成像检查或是有全身栓塞症状发现的心内血栓的治疗.

(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)主要证据zACC/AHA/ESC指南有证据显示,抗凝治疗能有效减少房颤患者发生血栓栓塞的风险124.
z一系列的关于合并心衰的房颤患者的随机比对临床试验显示,应用华法林后患者中风的风险减少了60-70%.
z华法林比抗血小板药物更加有效预防中风,因此在中风高危的患者如心衰患者中首选使用华法林而不是抗血小板药物125.
z除了人工瓣膜置换术后的患者外,其它心衰患者不能证明抗凝的重要作用.

抗血小板药物主要证据z抗血小板药物在预防房颤患者发生血栓栓塞并发症的效果较华法林差.

z在两个小型的比较心衰患者应用华法林和阿司匹林的混合分析试验中,结果显示,阿司匹林治疗组的心衰住院率明显较华法林治疗组高126.
z没有明显证据显示抗血小板药物能减少心衰患者发生动脉粥样硬化的风险.

HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类)对于由冠心病引起的有症状的慢性心衰和心脏收缩功能障碍的老年患者,应用他汀类药物可能会减少心血管疾病的住院率.
(建议分类:IIb,证据等级:B)主要证据z大多他汀类试验不入选心衰患者.
仅有CORONA试验专门研究他汀应用于心衰患者,局部缺血2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南47的病因学,以及EF的降低.
结果显示瑞舒伐他汀不能减少主要终点事件(心血管死亡,心肌梗死或中风)或总体死亡率,但明显减少了因心血管原因住院的患者数量127.
z他汀在治疗无心肌缺血的心衰患者中的意义仍未知.
舒张性心衰患者的治疗z目前尚没有一种令人信服的、可降低HFPEF患者发病率和死亡率的治疗手段.
利尿剂通常用来控制水钠滁留和改善喘憋和水肿症状.
控制血压和改善心肌缺血是非常重要的,因为能控制房颤患者的心室率.
两个小型试验(均ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南48目前没有多中心试验数据来评估应用血运重建术来缓解心衰症状的价值.
单中心的观察性研究提示,血管重建可使改善缺血性心衰患者的症状并有可能改善心功能.
目前关于介入治疗对临床预后的影响的临床试验正在进行134.
评估冠状动脉情况未明的心衰患者的冠状动脉情况常规的冠脉造影不被推荐对于低危的冠脉疾病患者,非侵入性的检查应为首选(例如运动性心电图,负荷超声心动图,负荷核素灌注显像),然后根据结果决定是否行冠脉造影.
冠状动脉造影z对于无禁忌症的CAD高危患者应当推荐,以明确诊断,指导治疗(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)z对于有心衰及显著瓣膜病证据患者应当推荐,以明确诊断,指导治疗(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)z对于已经口服药物治疗仍有心绞痛发作的心衰患者,应予以推荐(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)检测存活心肌因为存活心肌是血运重建的目标,有冠心病的心衰患者应行存活心肌的诊断性检查.
一些影像学的诊断模式可用来探测有功能障碍但存活的心肌.
(包括多巴酚丁胺负荷超声心动图检查、SPECT和/或PET核成像,多巴酚丁胺负荷MRI增强或平扫,CT增强扫描)135.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)瓣膜手术z瓣膜性心脏病(valvularheartdisease,VHD)是心衰的潜在病因或者重要的恶化因素,因此需要特殊处理.
zESC指南对于心脏瓣膜病的治疗适用于大多数心衰患者136.
虽然受损的左室射血分数是术前、术后死亡率的重要高危因素,有症状的左心功能很差的患者也应当考虑手术.

z同时合并有心衰及其它疾病的患者口服药物治疗优先于手术治疗.
尽量避免急诊手术.

2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南49z对于瓣膜病和心衰的患者,很难提供关于手术的特别的建议.
应当根据临床情况以及超声心动图结果对患者心血管及非心血管疾病进行全面评估后决定是否手术治疗.
对于有严重血流动力学障碍的主动脉瓣狭窄、主动脉关闭不全和二尖瓣关闭不全患者是否决定手术治疗,需要考虑患者的主观性,生物龄和风险预测.
主动脉手术主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)药物治疗应当最佳化但是也不应该推迟瓣膜的手术治疗.
重度主动脉瓣狭窄患者使用血管扩张剂(ACEIs、ARBs和硝酸酯类药物)可能导致严重的低血压,应慎用.
手术z推荐用于有心衰症状和主动脉瓣重度狭窄的患者.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)z推荐用于无症状的主动脉瓣重度狭窄和LVEFESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南50二尖瓣反流(mitralregurgitation,MR)手术z对于心衰和严重二尖瓣反流患者,二尖瓣手术可改善一些患者的症状.
对于二尖瓣重度反流患者,尽管冠脉血运重建是一种选择,仍应考虑手术治疗.
对于严格筛选后有手术适应症的患者,外科手术修复瓣膜疗效很好136.
器质性二尖瓣反流z对二尖瓣瓣膜结构异常或者二尖瓣损伤导致的二尖瓣重度反流的患者,心衰症状恶化是手术的强适应症.
手术z推荐应用于LVEF>30%患者(若有可能行瓣膜修补).
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)二尖瓣重度反流及LVEFESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南51血的右心衰对强利尿剂不不敏感,劳累、运动不耐受等可能加剧心衰症状.
对于单纯的三尖瓣反流,无手术指征.
(建议分类:Ⅲ,证据等级:C)左室室壁瘤切除术z对于有症状的,大的孤立的左室室壁瘤患者,应考虑室壁瘤切除术.
(建议分类:Ⅱb,证据等级:C)心肌成形术z心肌成形术和部分左室切除术(Batista手术)在心衰患者中不被推荐,但可作为心脏移植的另一种选择.
(建议分类:Ⅲ,证据等级:C)外部心室重塑z不推荐用于心衰患者.
(建议分类:Ⅲ,证据等级:C)起搏器z通常适用于左室功能正常患者,也可用于心衰患者.
对于窦性心律的心衰患者,DDD起搏器在维持心脏正常的变时效应及房室收缩协调性方面尤其重要138.
z对于存在永久起搏器合并症(首次植入或更新传统起搏器)、NYHA心功能分级II-IV、LVEF≤35%,或者左心室扩张的患者,应考虑应用具有起搏功能的心脏再同步化治疗(cardiacresynchronizationtherapywithpacemarkerfunction,CRT-P).
在这类患者中使用右室起搏可能有害并可能造成或加重心室不同步138.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)心脏再同步化治疗(CRT)(表23)z对于心功能NYHA分级III-IV患者,若其在使用最佳药物治疗后仍有心衰症状,EF降低(EF≤35%),QRS间期延长(QRS≥120ms),推荐使用有起搏功能的CRT治疗,可减少此类患者的患病率和死亡率.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)z对于心功能NYHA分级III-IV患者,若其在使用最佳药物治疗后仍有心衰症状,EF降低(EF2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南52≤35%),QRS间期延长(QRS≥120ms),推荐使用有除颤功能的心脏同步化治疗(cardiacresynchronizationtherapywithdefibrillatorfunction,CRT-D),治疗,可减少此类患者的患病率和死亡率.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)表23对于左室收缩功能不全患者心脏辅助装置的Ⅰ类建议ICD复苏前的心脏停搏Ⅰ类,A级缺血性疾病及超过40天的心肌梗塞Ⅰ类,A级非缺血性病因Ⅰ类,B级CRTNYHAIII-IV和QRS>120msⅠ类,A级为改善症状/降低住院率Ⅰ类,A级为降低死亡率Ⅰ类,A级zCRT-D与CRT-P在改善生存率上的比较未被充分论述.
由于ICD在预防心源性猝死上的有效性已被证实,对于具备CTR适应症且预期生存率长于1年的患者,CRT-D在临床实践中通常是首先.
主要证据zCRT用于心电活动不协调(QRS≥120ms)的心衰患者,使其室间及室内收缩同步.
一些单中心观察研究表明一个或多个心脏机械活动不协调性测定可预测患者植入CRT后的获益程度.
尽管CRT装置已被应用于心脏超声提示心脏机械收缩不协调但并无心电活动不同步的心电图证据(QRSESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南53相关的死亡率减少并无统计学差异(p=0.
059).
值得注意的是,该试验的设计并非是评估对全因死亡率的影响,也非比较CTR-P和CTR-D,关于对比CTR-P和CTR-D作用的结论性的数据不完全可信.
z在CARE-HF试验中143,CTR-P可显著减少37%的因主要心血管事件所致的总死亡数及入院数等复合终点事件(pESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南54临床试验显示,对于曾发生心脏骤停的心肌梗死后患者,ICD治疗比抗心律失常药物更能有效预防心源性猝死146-148.
一级预防的荟萃分析表明,在对LVEF≤35%、心脏收缩功能障碍的心梗后患者的治疗中,ICD治疗的存活率获益最高149.
没有临床试验对曾发生心脏骤停的非缺血性心脏病患者进行研究.
z心脏骤停的一级预防20世纪80年代150和90年代151-156的药物试验研究显示Ⅰ、III类抗心律失常药物对预防心脏骤停并无明确的疗效.
SCD-HeFT157研究不考虑心衰的病因,结果证实对于心功能NYHA分级Ⅱ-III级,LVEF≤35%患者应用胺碘酮治疗,无生存率的获益.
大多数关于SCD一级预防的ICD临床试验研究多是针对于缺血性病因的心衰患者158-162,包括EF值降低的患者.
可惜不同的实验研究应用了不同EF值截断标准(≤30%,≤35%,或≤40%).
这些差异可以解释不同的指南中的微小差别163.
重要的是,队列研究中实际的EF平均值与随机试验EF标准存在偏差.
对于心功能NYHAⅡ-III级患者,证据最为充分.
而对于心功能NYHAⅠ级患者,证据不足.
关于非缺血性扩张型心肌病的患者ICD研究结果十分有限.
164-166SCD-HeFT实验入选了扩张型心肌病合并缺血性左室功能障碍的患者,结果显示应用ICD治疗后死亡率减少23%.
一项仅入选非缺血性扩张型心肌病患者的荟萃分析结果显示在接受ICD(P=0.
003)167患者组,死亡率减少了25%.
这些研究结果显示,心衰的病因可能不影响SCD一级预防的治疗方法.
图2展示了需置入心脏辅助装置治疗(CRT,ICD)患者的筛查公式.
心脏移植、心室辅助装置与人工心脏心脏移植心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式.
尽管目前还没有对照性研究,但是一致认为,与传统治疗方法相比,严格符合适应症的心脏移植可显著增加生存率,使患者重返工作,改善运动耐量和生活质量.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)要点对于心衰症状严重,预后不良及无其他替代治疗方法的患者,可考虑行心脏移植.
新的技术和药物治疗已改变了传统上用于鉴定心脏移植候选者的指标(VO2max)的预后价值.
入选患者必须是知情自愿,并能依从强化的药物治疗.
除了供体心脏短缺外,心脏移植的主要问题是移植排斥,这是术后1年死亡的主要原因.
远期预后受限主要由于长期免疫抑制治疗导致(如感染、高血压、肾衰、恶性肿瘤与冠状动脉疾病).
心脏移植应考2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南55虑应用于终末期心衰,严重症状,无严重合并症且无其它可选治疗方案的患者.

心脏移植的禁忌证包括:酒精和/或毒品依赖者,不合作者,严重的、不能控制的精神性疾病,癌症治疗缓解后在5年随访期内者,多器官受累的系统性疾病,感染活动期,严重肾衰(肌酐清除率ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南56心衰患者的心律失常ACC/AHA/ESC对于心律失常患者的治疗都适用于心衰患者124.
本章节着重强调与心衰有关的治疗.
心房纤颤(表24)房颤是心衰患者最常见的心律失常.
房颤发作可能加重症状,增加血栓栓塞性并发症的风险,预后不良.
房颤可分为以下四类:初发性、阵发性、持续性或永久性房颤.
表24心衰和房颤患者的处理总体建议z应区分诱发因素及合并症z心衰的治疗应最佳化心律控制z快速电复律建议应用在新发房颤及心肌缺血、症状性低血压或肺淤血或快速心室率而药物不能控制的患者心率控制z推荐单独应用地高辛,或与β受体阻滞剂合用.
血栓栓塞性疾病的预防z无禁忌症情况下建议抗栓治疗.
z根据危险分层选择最佳治疗方案:对于有卒中风险的高危患者(既往卒中病史,短暂性脑缺血发作史或循环栓塞史),推荐口服抗凝药物及其拮抗剂维生素K治疗z应辨别潜在的诱因和合并症,如有可能,应加以纠正(如电解质紊乱,甲状腺功能亢进,饮酒,二尖瓣疾病,急性缺血,心脏手术,急性肺疾病,感染及难以控制的高血压.
z基于心衰的房颤应对治疗方案进行重新评估并加以优化.
z对有房颤的心衰患者的治疗涉及三个目标:控制心率,转复窦律和预防血栓栓塞性疾病.
171z大多数有心衰症状的患者都应用β受体阻滞剂治疗,在增加抗心律失常药物时应谨慎.

以下建议尤其适用于心衰患者房颤心率的药物控制(参见药物治疗部分)2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南57zβ受体阻滞剂或地高辛推荐应用于心衰和左室功能障碍患者安静状态下的心率控制.

(建议分类:Ⅰ,证据等级:B)zβ受体阻滞剂和地高辛联合应用可用于心衰患者安静或活动状态下的心率控制.

z地高辛推荐用于血流动力学不稳定的左室收缩功能不全患者的初始治疗.

z静脉应用地高辛或胺碘酮推荐用于无旁路的心衰、房颤患者的心率控制.

(建议分类:Ⅰ,证据等级:B)z对于心衰和射血分数正常的心衰患者,非二氢吡啶钙离子拮抗剂(单独或与地高辛联合)应用于控制静息和运动时的心率.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)z其他治疗方法无效或有禁忌症时应考虑房室结消融和起搏器置入治疗.

(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)血栓栓塞性疾病的预防(参见药物治疗章节)z对无禁忌症的房颤患者,应给予抗凝治疗以预防血栓形成.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)z对于有高度卒中风险的患者,例如既往有血栓栓塞性疾病、卒中、短暂性脑缺血发作、循环栓塞史患者,除非存在禁忌症,都应推荐口服抗凝药物及维生素K拮抗剂治疗,并使国际标准化率(INR)达到2.
0-3.
0.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)z抗凝治疗推荐用于有1个以上中度危险因素的患者.
这些因素包括:年龄.
≥75岁,高血压,心衰,左心功能受损(LVEF≤35%),糖尿病.

(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)z对于无上述危险因素的心衰及房颤患者,可服用阿司匹林(81-325mg/天)或维生素K拮抗剂以预防血栓栓塞性疾病.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:A)心律控制没有明确的证据表明,转复并维持窦律在降低有房颤的心衰患者发病率和死亡率方面优于心率的控制.
172z心脏电复律建议应用于药物不能控制的快速心室率患者,尤其推荐于房颤导致心肌缺血,低血压或肺动脉淤血的患者.
同时应识别和治疗诱因.
可行经食道心脏超声检查来除外心房内血栓.

(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南58由于血流动力学不稳定需要立即复律的患者,推荐以下方法预防血栓栓塞:z对于超过48小时或持续时间不明的房颤,首先静脉注射肝素,随后继续静脉输注治疗.
亦可皮下注射低分子量肝素治疗.
经食道心脏超声检查是需要的.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)对于房颤合并心衰和/或左室功能减低患者,可应用的恢复窦律的抗心律失常药物仅限于胺碘酮.

(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)z对于有心衰症状和持续性房颤(无自动终止)的患者,应考虑电转复,虽然其成功率可能取决于心律失常持续的时间和左心房的大小.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)z静脉应用胺碘酮是药物转复房颤的合理选择,尤其在不需快速恢复窦性心律的情况下.
患者应给予抗凝治疗.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:A)z对于难治性患者,应考虑侵入性导管射频消融,但目前尚缺乏相应的临床试验评估.

(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)室性心律失常室性心律失常对于心衰患者也很常见,尤其是对于左室扩张和LVEF降低的心衰患者.
门诊患者心电图监测记录事实上显示全部心衰患者都有早发的心室综合波,无症状的室性心动过速(VT)很常见.
有复杂的室性心律失常的心衰患者预后不良.
基于现有的证据包括最新的ACC/AHA/ESC指南对于室性心律失常和猝死的处理163,以下建议适用于有室性心律失常的心衰患者:z早期发现并纠正所有潜在导致室性心律失常的因素非常重要.
推荐应用合适剂量的神经元递质阻滞剂,如β受体阻滞剂、ACEIs,ARBs,和/或醛固酮拮抗剂.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)z心衰患者的室性心律失常通常由于心肌缺血所致,积极的治疗十分必要.
应对高危患者进行冠状动脉疾病和血运重建可能性的评估.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:C)z通常,无症状、无持续性室性心律失常发作的患者不推荐预防性应用抗心律失常药物.
心衰患者应避免应用Ic类药物.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南59(建议分类:Ⅲ,证据等级:B)心衰及有症状的室性心律失常患者(参见装置和外科手术部分)z对于室颤后幸存的患者,或者既往有血流动力学不稳定的室速,或室速伴晕厥,有LVEF降低(ESC指南的起搏器部分详细介绍,并在指南的装置和手术部分有进一步的论述.
一些要点是论述心衰患者的起搏器置入适应症.

z对于心衰患者,在生理起搏维持变时效应及房室协调性上,DDD起搏器优于VVI起搏器.
z对于房室传导缺陷的心衰患者,在置入起搏器前,应先进行ICD、CRT-P或CRT-D装置的适应症的检测和评估.
z右心室起搏可能导致心室收缩不协调并加剧症状174.
z在无常规适应症情况下,不建议为开始或结束β受体阻滞剂治疗而行起搏器置入术.

同患多病及特殊人群2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南60高血压、冠心病和瓣膜功能不全是心衰最常见的危险因素,或与其它主要病因共存.
重视对心衰患者的诊断、治疗及预后有影响的这些方面是有益的.
动脉高血压(表25)降压治疗可显著的减少心衰的进展.
尽管血压最优值还没有确定,但根据目前ESH/ESC指南175,目标血压:(i)所有心衰患者,血压至少低于140/90mmHg(收缩压/舒张压),如果能够耐受血压应降至更低;(ii)对于糖尿病患者及其他高危患者,例如有靶器官损害的患者(卒中、心肌梗死、肾功能不全、蛋白尿)应低于130/80mmHg.
Ⅰ类建议,A级证据表25心衰患者高血压的治疗糖尿病(diabetesmellitus,DM)要点z对于冠心病和心衰的进展而言,糖尿病是一个主要的危险因素176,177.
zACEIs和ARBs对于DM患者减少终末器官损害和心血管并发症及继发心衰的风险是有益的.
Ⅱa类建议,A级(对于ACEI)和C级(对于ARB)z糖尿病是心衰常见的合并症,占20%-30%178.
糖尿病对于心衰的自然病程,尤其对于缺血性心肌病患者是不利的.
糖尿病及缺血性心脏病互相作用使心功能不全、心衰进展加剧,预后不良179,180.
z尽管在糖尿病患者中血糖的升高水平和心衰高危因素之间的关系已经建立,但降低血糖对于减少心衰风险的益处还没有确切依据181.
心衰患者糖尿病的处理左室功能不全的高血压患者收缩压和舒张压的治疗目标是≤140/90mmHg,对于糖尿病和高危患者应≤130/80mmHg.

基于肾素-血管紧张素系统拮抗(ACEIs或ARBs)的抗高血压治疗计划更可取HFREF的高血压患者强化降压治疗是被推荐的(同时应用多种动力学作用互补的药物)ACEIs和/或ARBs被认为是一线的药物的代表2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南61ESC/EASD指南推荐的对糖尿病的处理适用于大多数心衰患者.
对于心衰患者,以下特殊情况应特别注意:z所有患者都应接受改善生活方式的建议.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)z血糖升高应严密控制.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:A)z口服降糖药物应个体化.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:B)z对于超重的II型糖尿病患者,如果无显著的肾功能不全(GFR>30ml/min),二甲双胍被认为是一线药.

(建议分类:Ⅱa,证据等级:B)z噻唑啉二酮类药物与外周性水肿及症状性心衰相关.
其与水肿进展的风险成剂量依赖性,在同时应用胰岛素治疗的糖尿病患者中水肿发生的风险更高.
对于心功能Ⅲ-Ⅳ级(NYHA)的心衰患者,噻唑啉二酮类药物是禁忌的;对于心功能Ⅰ-Ⅱ级的患者,在严密监测液体潴留的情况下,可以考虑应用.
(建议分类:Ⅱb,证据等级:B)z如果血糖控制不达标,应考虑尽早应用胰岛素.
(建议分类:Ⅱb,证据等级:C)z至少与非合并糖尿病的心衰患者相比,对患病率和死亡率有确切影响的一些药物如ACEIs、β-blocler、ARBs以及利尿剂,有益于合并糖尿病的心衰患者.
(建议分类:Ⅰ,证据等级:A)z血运重建可能性的评估在缺血性心肌病及糖尿病患者中尤为重要.
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)肾功能不全要点z肾功能不全在心衰患者中较为普遍,在严重心衰、高龄、高血压病史及糖尿病患者中,其发病率有所增加.
z在心衰患者中,肾功能不全与患病率和死亡率密切相关182.
z应始终寻找肾功能不全的原因以发现潜在的、可逆转的病因,例如低血压、脱水、或其他有肾脏副作用的药物(如NSAIDs)和肾动脉狭窄7.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南62对于肾功能不全的心衰患者的处理对于合并肾功能不全的心衰患者的治疗不是基于循证,因为心衰的随机对照研究未能纳入有足够代表性的患者(参见药理学治疗部分).
zACEIs和ARBs通常导致轻度肾功能不全,引起血尿素氮、肌酐增加,肾小球滤过滤降低.
这些改变往往是暂时的、可逆转的.
肾前性肾功能不全和肾动脉狭窄患者风险较高.
如果肾功能持续恶化,一些继发性因素如过度利尿、持续低血压、肾毒性药物及并发的肾血管性疾病应被除外.

z没有绝对的肌酐水平是ACEIs/ARBs使用的禁忌症.
然而,如果血肌酐>250umol/l(~2.
5mg/dl),专科医生的监督是被推荐的.
如果血肌酐>500umol/l(~5.
0mg/dl),应通过血液滤过和透析控制液体潴留及尿毒症.
z对于肾功能不全的患者,醛固酮拮抗剂应慎用,以防引起严重的高钾血症.

z心衰合并肾功能不全的患者往往有过多的盐、水潴留,需要加强利尿治疗.
对于肌酐清除率ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南63z大多数心衰合并慢性阻塞性肺疾病的患者可以安全耐受β-阻断剂治疗.
推荐起始低剂量并逐渐加量.
轻度肺部功能和症状恶化,不应该是导致停药的指征.
如果症状进一步恶化,减少剂量或停药可能是有必要的.
选择性β-阻断剂可能是最好的选择188-190.
z有哮喘病史应被视为使用任何β-阻断剂的禁忌.
对于合并慢阻肺的患者在需要时应该给予吸入β受体激动剂治疗191.
z慢性阻塞性肺病合并心衰将大大减少运动耐受192.
有监督的康复方案可适当提高骨骼肌功能和耐疲劳.
贫血z据报道,由于缺乏既定、一致的心衰贫血的定义,心衰患者发生贫血的范围广至4-70%.
贫血患病率增加,与心衰的严重性、高龄、女性、肾脏疾病以及其并发症相关193,194.
z心衰患者的贫血往往是与有氧能力大幅减少、自觉疲劳和功能状态低下及生活质量不佳相关193,194.
贫血始终是住院率和致死率的一个独立危险因素.
引起贫血的最重要的原因还包括血液稀释、肾功能不全、营养不良、慢性炎症、受损的骨髓功能、缺铁和药物治疗192-196.
z贫血症可能通过损害心肌功能、激活神经激素系统、损害肾功能及促进循环衰竭来加重心衰193,194.
z在心衰中纠正贫血还没有被确定为常规的治疗.
不建议采用单纯输血来治疗慢性心衰患者的贫血症.

在新的疗法中,与铁合用促红细胞生成素以增加红细胞生成是一个未经证实的选择197-200.
恶病质z身体消瘦是心衰的一个严重并发症,在慢性心衰患者的疾病自然过程中可能发生10-15%.
这是一个广义的进程,包括全身各个组织的消耗,即无脂肪组织(骨骼肌)、脂肪组织(能源储备)以及骨组织(骨质疏松症)201.
恶病质可以被界定为最近6-12个月无察觉、无水肿的体重减轻≥6%80.
z在心衰综合征中出现恶病质的病理生理学仍不清楚,营养不良、热量和蛋白质平衡紊乱、激素抵抗、炎症免疫激活、神经激素紊乱及合成代谢衰竭可能与之发生相关201.
z恶病质通常在低质量的生活状态下合并严重的呼吸困难和虚弱.
消耗还归因于很差的预后.
心衰合并恶病质的患者死亡率高于大多数恶性疾病202.
z目前尚未明确预防和治疗心衰合并恶病质应作为一个治疗目标.
选择治疗方案包括高热量饮食、食欲刺激剂、运动训练和同化剂(胰岛素,促蛋白合成类固醇)202.
痛风2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南64心衰患者由于循环使用利尿剂和肾功能障碍易发展为高尿酸血症.
高尿酸血症提示心衰预后不良.
在急性痛风可考虑短期应用秋水仙素抑制疼痛和炎症.
对有症状的患者如果可能的话,避免应用非甾体抗炎药.
建议应用黄嘌呤氧化酶抑制剂(别嘌呤醇),以防止复发.
成人先天性心脏病z儿童心衰常与内分流致高输出相关,这在成人中不常见.
复杂病变与紫绀继发肺灌注受损使诊断心力衰竭困难.
因此,这些患者应定期做利钠肽的测量.
艾森曼格综合征患者代表的特殊问题与右心衰竭和运动中前负荷降低相关.
法四患者无法增加肺灌注,多数此类患者甚至在有明显心衰症状前通过减轻心脏后负荷可获益为其临床表现203,204.
老人z大多数临床试验包括平均年龄为小于61岁的较年轻患者,70%的患者常为男性.
大于75岁年龄组的心衰患者占整个心衰人数的半数,且只有在年龄较轻组中男性占优势.
EF维持正常的心衰患者较常见于老年人和女性.
z老年人的心衰的常常是在诊断标准以下的,活动耐受作为首要的症状往往归因于老龄、共有的合并发病率和不良健康状态.
合并发病率可能会影响对包括肾功能衰竭、糖尿病、中风、认知功能障碍以及慢性阻塞性肺疾病的治疗.
z多重用药的危险就增大了不良的相互作用和副作用,这可能会减少依从性.
必须始终考虑到药代动力学和药效学性质改变的药物.
肾功能损害是一个老龄后自然发生的结果.
因而,ACEI类、ARB类、螺内酯及地高辛的剂量可能需要调整.
z老年性心衰患者认知功能损害,分别制定的、多学科心力衰竭治疗方案对改善持续治疗和避免住院也许会格外有益.
z对诊断程序有相对禁忌症和干预的情况的应认真评估和权衡.
急性心力衰竭定义2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南65急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)的定义是急性发病或体征和症状改变的急需治疗的心力衰竭.
急性心衰可能是新发的心力衰竭或原有慢性心衰出现恶化.
患者可表现为急症,如急性肺水肿.
心功能不全可能与缺血、心律异常、心瓣膜功能不全、心包疾病、充盈压增高或系统抗性提高有关.
多种心血管疾病病因和状态往往相互作用.
表26介绍了急性心衰的常见病因和诱因.
至关重要的是,这些因素被确定并纳入治疗方案.
急性心衰通常是以肺淤血为特点,尽管有些患者心输出量减少和组织灌注不足可改善临床症状.

多种心血管和非心血管疾病发病可能会诱导急性心衰.
通常的例子包括:(1)增加后负荷致全系统性或肺动脉性高压;(2)增加前负荷量致容量超负荷或液体潴留;或(3)在高输出状态下循环衰竭,例如感染、贫血或甲状腺毒症.
其他情况,可推断急性心衰包括心衰非耐受用药或医疗咨询、药品如非甾体抗炎药、环氧化酶(化酶)抑制剂及噻唑啉二酮类.
严重的急性心衰也可能导致多脏器功能衰竭(见表26).
表26急性心力衰竭的病因及必然因素缺血性心脏病循环衰竭急性冠脉综合征败血症急性心肌梗死的器质性并发症甲状腺毒症右室心肌梗死贫血心脏瓣膜病血管内分流瓣膜狭窄心包压塞瓣膜反流肺栓塞心内膜炎慢性心力衰竭失代偿前期主动脉夹层血液粘度降低心肌病容量负荷增加围生期心肌病感染,尤其是肺炎心肌病脑血管损伤急性心肌炎外伤高血压/心律失常肾功能不全高血压病哮喘、慢阻肺急性心律失常药物滥用、酗酒心衰症状可能会由于伴随非心血管疾病而加剧,如阻塞性肺疾病或共同患有的终末器官疾病,特别是肾功能不全.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南66适当的初始和长期治疗是必要的.
如果可能,对存在的解剖结构异常进行手术矫正,例如瓣膜置换术或血管重建术,可以防止发生急性失代偿、改善远期预后.
临床分型急性心衰的临床表现反映其病情频谱,任何分类将有其局限性.
急性心衰患者通常表现为六个临床分级的一个.
肺水肿可能会或不会出现复杂的临床表现.
图3说明了这些病情的潜在重叠205.
z恶化或代偿失调的慢性心力衰竭(周围水肿/淤血):通常有逐步恶化的治疗慢性心衰病史,以及系统性和肺源性充血的证据.
入院时低血压与预后较差相关.
z肺水肿:患者表现为严重呼吸窘迫、急性气促及端坐呼吸,伴有满肺啰音.
给予室内氧气治疗动脉氧饱和度通常是30mmhg)和少或无尿量(ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南67z孤立性右心衰竭:特点是低心输出量综合征不伴有以颈静脉怒张伴或不伴有肝肿大和低左室灌注压为特征的肺充血.
z急性冠脉综合征和心力衰竭:许多急性心衰患者有急性冠脉综合征的临床表现和实验室证据206.
大约15%的急性冠脉综合征患者有心衰的症状和体征.
偶发的急性心衰通常与心律失常(心动过缓、房颤、室速)相关或由其引起.
重症心脏监护病房使用急性心衰的不同分级法.
Killip分级57是基于急性心梗的临床症状(见序言和导言).
Forrester分级58也是基于急性心梗的临床症状和血流动力学特点.
图4介绍了由Forrester分级法修改的临床分级.
预后最近几次急性心衰登记和调查,如欧洲心衰调查II206,美国ADHERE登记207,208,意大利209、法国210、芬兰211调查,其相关数据已经出版公布.
这些注册者中许多患者是老年人,他们有心血管和非心血管疾病共同的发病率和不良的短期和长期预后.
急性冠脉综合征是最常见的新发急性心力衰竭的原因.
有心源性休克证据的患者医院死亡率尤其高(从40至60%)(图4).
相反,急性高血压性心力衰竭患者的住院死亡率较低,通常还可出院且常无症状.
在欧洲心脏调查II中因急性心衰入院的住院时间的中位数是9天.
登记显示,几乎一半的住院治疗急性心衰的患者12个月内至少有一次再入院.
评估急性心衰致死亡或在60天内接受再入院的变化范围为30-50%.
不良的预后指标与慢性心力衰竭的类似(表7)212.
临床分级干燥和温暖湿润和温暖干燥和冰凉湿润和冰凉组织灌流肺淤血图4慢性心衰急性发作的评估急性心衰的诊断2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南68诊断急性心衰是根据主诉和临床检查结果(见定义和诊断章节).
通过适当的检查,如病史、物理检查、心电图、胸部X光片、超声心动图以及实验室检查、血气分析和特异性生物标记来确认和完善诊断.
诊断程序类似新发急性心衰或作为代偿慢性心力衰竭的急性发作(见诊断技术和图5).
初步评估对临床表现、重点病史和适当的身体检查的系统评估是必不可少的.
评估外周静脉灌注、皮肤温度和静脉充盈压力是很重要的.
应当听诊检查有无心脏的收缩期和舒张期杂音,以及第三和第四心音(S3,S4).
急性期通常伴有二尖瓣关闭不全.
检查有无明显的主动脉瓣狭窄或关闭不全.
肺充血听诊胸部,通常可以闻及肺部湿性啰音,常提示左心充盈压增高.
通过评估颈静脉充盈来评估右心充盈压.
胸腔积液常见于急性失代偿性慢性心力衰竭.
下面的调查被认为是急性心衰的适宜治疗.
虽然没有足够的资料依据,但专家的建议在很大程度上是一致的.
适于I类推荐、C级证据,除非另有说明.
心电图(ECG)心电图提供了重要信息包括心率、心律、传导及常见的病因.
心电图可能提示局部心肌缺血,ST段的变化提示ST段抬高心肌梗死(STEMI)或非ST段抬高心肌梗死.
病理性Q波提示陈旧性心肌梗死.
心电图可以提示心肌肥大、束支传导阻滞、电不同步、QT间期延长、节律紊乱或心包、心肌炎.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南69图5评价可疑急性心衰患者X线胸片急性心衰患者应尽快行X线胸片检查,以评估肺充血的程度,以及评估其他肺部或心脏的情况(心肌肥大、积液或渗出).
要注意急症患者的仰卧位片的局限性.
动脉血气分析动脉血气分析可以评估含氧量(pO2)、呼吸功能(pCO2)及酸碱平衡(pH),对所有有严重呼吸窘迫的患者都应评估.
酸中毒由于组织灌注不足或二氧化碳潴留所致,预后较差.
非侵入性测量脉搏血氧仪往往可以取代血气分析,但不提供pCO2或酸碱平衡的信息,在低输出量综合征、血管收缩及休克状态下是非常不可靠的.
实验室检查对急性心衰患者的初步诊断评价包括全血球计数、钠、钾、尿素、肌酐、血糖、白蛋白、肝酶和INR.
低钠和高尿素、肌酐水平是急性心衰患者预后不良的因素.
非急性冠脉综合征的急性心衰患者中可有心肌肌钙蛋白的轻度升高.
升高的肌钙蛋白与急性冠脉综合征相一致,提示不良预后213.
症状与体征评估常规心电图血液检验胸片利钠肽升高已知的心脏疾病或心衰超声评价确诊心衰选择检查研究心衰的类型、严重程度及病因肺部疾病制定诊疗计划是反常正常否2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南70脑钠肽B型脑钠肽(BNP和NT-前BNP)在急性期有一个合理的阴性预测值排除心力衰竭,尽管这一方法不使用于广泛的慢性心力衰竭(见定义和诊断章节).
对于BNP或NT-前BNP在急性心力衰竭中的参考值没有一致意见.
在急性肺水肿或急性MR期,脑钠肽水平可能于入院时仍然保持正常.
对于入院和出院前BNP和NT-前BNP水平增加包含重要的预后信息59,214.
超声心动图多普勒超声心动图是一个评价急性心衰心脏功能和结构变化的重要工具.
所有急性心衰患者都应尽快检查.
超声检查结果常直接指导治疗策略.
超声多普勒成像应当用于评估和监测局部和全心的左、右心室收缩舒张功能、心脏瓣膜结构和功能、心包的病理变化、急性心肌梗死的机械并发症以及运动的不同步证据.
非侵入性、半定量评估左、右室充盈压力、心搏量和肺动脉压力可能会影响治疗策略.
住院期间重复超声多普勒检查,往往可能避免侵入检查/监测.
急性心衰患者的仪器监测急性心衰患者被送到急症病房后应尽快监测,同时开展诊断措施以找出主要病因,以及应对的初步治疗方案.
无创监测在所有危重患者,必须监测常规检测指标如温度、呼吸频率、血压、血氧、尿量和心电图.
脉搏血氧计应持续应用于不稳定的、吸入氧气分数高于空气的患者和高于接受吸氧治疗的急性心衰患者.

有创监测动脉通路插入动脉导管的适应症为因血流动力学不稳定而需要持续分析动脉血压或经常需要动脉血液样本.

IIa类推荐,C级证据中心静脉通路中央静脉通路提供进入中心循环的通道,并因此有助于运送液体和药物,并可监测能提供身体氧耗/运输比率估计值的中心静脉压(CVP)和静脉血氧饱和度(SVO2).
(建议分类:Ⅱa,证据等级:C)肺动脉导管插入肺动脉导管(pulmonaryarterycatheter,PAC)来诊断急性心衰通常是不必要的.
对病情复杂、合并2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南71心脏和肺部疾病的患者,动脉导管可用于区别心源性和非心源性机制,尤其是当超声多普勒较难检查时.
动脉导管对于血流动力学不稳定、给予传统治疗方法结果不理想的患者可能是有益的.

插入动脉导管的并发症发生率随着应用时间的延长而增高.
重要的是插入导管要目的明确.
肺毛细血管楔压并不能准确地反映二尖瓣狭窄、主动脉瓣返流、肺静脉闭塞性疾病、心室间相互作用、高气道压力、呼吸机治疗或左室代偿较差等患者的左室舒张末压.
严重三尖瓣返流常见于急性心衰患者,可使通过热稀释法测量的心输出量的估计值不可靠.
(建议分类:Ⅱb,证据等级:B)冠状动脉造影在急性心力衰竭病例和有缺血表现如不稳定型心绞痛或急性冠脉综合征,冠脉造影检查可用于无严格禁忌症的患者.
如在技术上可行及患者病情允许且风险预测可接受的情况下,可考虑血管成形术的方法选择(PCI/冠状动脉搭桥术).
成功的再灌注治疗已被证明可改善预后215.
(建议分类:I,证据等级:B)由于大多数急性心衰患者患有冠心病,因而冠心病的诊断对于相关药物的治疗如IIb/IIIa类抗体、口服抗血小板药物、抗凝、和可能的心肌血运重建术来说是非常重要的.
急性心衰的治疗急诊治疗的首要目的是改善症状和稳定血流动力学状态(见表27和图6).
急性心衰患者住院治疗应该有一个完善的治疗策略,包括出院前开始规划实际目标和随访计划.
许多急性发作导致慢性心力衰竭的患者需要长期治疗.
如本指南所荐,在允许的情况下,对急性心力衰竭的治疗应通过心衰管理程序进行随访.

(建议分类:I,证据等级:B)治疗多种药物用于急性心衰的治疗,但好些药物缺乏临床试验证据仅凭临床经验.
长期的实验数据结果却是不可用的.
在已出版的急性心衰的实验里,大多数药物可改善血流动力学,但还没有任何一种药物显示可减少死亡率.
表27图6表27急性心衰的治疗目标急诊目标(ED/ICU/CCU)改善症状恢复供氧2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南72改善器官灌注和血流动力学减少心源性肾功能损害减少住重症监护室治疗时间短期目标(住院)稳定患者病情和选择治疗策略开始对延长预后的药物治疗对合适的患者选择器械治疗缩短住院时间长期和出院后治疗目标制定后续治疗计划教育和建议改善合适的生活方式提供完善的二级预防避免再住院改善生活和生存质量急诊改善症状治疗患者伴随痛苦或疼痛肺淤血动脉血氧饱和度ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南73图6急性心衰的初始治疗流程这些实验可能存在的局限性包括研究人群的非均质性和就诊与治疗干预之间的延迟.

下面的管理办法被认为是适应于急性心衰患者的.
虽然没有足够的资料依据,但专家的建议在很大程度上是一致的.
因此适用于C级证据,除非另有说明.
氧疗建议给氧治疗紫绀患者以尽早实现动脉血氧饱和度≥95%(慢性阻塞性肺疾病患者≥90%).
应特别注意有严重阻塞气道疾病的患者避免高碳酸血症.
(建议分类:I,证据等级:C)无创通气适应症无创通气(non-invasiveventilation,NIV)是指不进行气管插管、使用面罩协助通气的所有通气方式.
每一个急性心源性肺水肿和高血压急性心衰的患者应尽早应用呼气末正压(possitiveend-expiratorypressure,PEEP)无创通气,因其可改善包括呼吸窘迫的临床指标.
呼气末正压通气通过改善左室后负荷来改善左室功能.

无创通气慎用于心源性休克和右心衰竭.
(建议分类:IIb,证据等级:B)要点z最近三次荟萃分析报告说,急性心源性肺水肿患者早期应用无创通气治疗减少了气管插管需求和短期死亡率.
然而,在3CPO大型随机对照试验,无创通气改善的是临床参数而不是死亡率216-219.
z气管插管和机械通气应仅限于通过氧气罩或无创通气供氧不足、恶化的呼吸衰竭或高碳酸血症患者.

禁忌z患者不能合作(无意识、严重的认知障碍或焦虑患者).
z由于威胁生命的缺氧需要立即气管插管.
z在治疗重度阻塞性气道疾病应慎重.
如何使用无创通气起始z呼吸末正压通气起始应该是5-7.
5cmH2O并逐渐增加至10cmH2O;FiO2≥0.
40.
z治疗时间持续气道正压通气(CPAP)通常30分钟/小时,直到患者的呼吸困难和血氧饱和度改善.
不良后果2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南74z日益恶化的严重右心衰竭z长期的连续使用使呼吸道粘膜干燥z高碳酸血症z焦虑或忧闭z气胸z误吸吗啡及其类似物在急性心衰中应用早期治疗严重急性心衰尤其是躁动、呼吸苦难、焦虑或胸痛的患者可考虑应用吗啡220-222.
吗啡减轻急性心衰患者呼吸困难等症状,并可加强合并应用无创通气的效果.
吗啡用于急性心衰是有限制的.

z在急性心衰患者建立静脉通道后立即静脉注射吗啡2.
5-5mg.
必要时还可以重复一次.
z监测呼吸.
z恶心是常见的,可能需要止吐.
z注意患者出现低血压、心动过缓、高度房室传导阻滞或二氧化碳潴留.

袢利尿剂适应症静脉利尿剂建议在急性心衰患者存在继发充血或容量超负荷时应用(见表28).
(建议分类:I,证据等级:B)要点z利尿剂缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可,无需再进行大规模的随机临床试验来评估223-226.
z低血压(收缩压ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南75噻嗪类利尿剂结合髓袢利尿剂可能对于利尿剂抵抗的患者有效.
对于急性心衰容量超负荷的患者,噻嗪类(氢氯噻嗪25mg口服)及醛固酮拮抗剂(螺内酯,依钠普利25-50mg口服)可与袢利尿剂合用.
低剂量联合用药比使用高剂量的单一药物往往更有效且副作用较少.
髓袢利尿剂的副作用z低钾血症,低钠血症,高尿酸血症z低血容量和脱水;应监测尿量z激活神经内分泌z在ACEI/ARB的起始治疗时增加低血压的风险表28急性心衰中利尿剂的剂量及应用体液潴留严重程度利尿剂剂量(mg)注意事项中度呋噻米,或20-40根据临床情况口服或静脉用布美他尼,或0.
5-1根据临床反应调整剂量托拉噻米10-20监测K+,Na+,肌酐和血压重度呋噻米,或40-100静脉用呋噻米静滴5-40mg/h较大剂量静推好布美他尼,或1-4口服或静脉托拉噻米20-100口服对袢利尿剂抵抗加噻嗪类,或50-100合用较单独用高剂量袢利尿剂好美托拉宗,或2.
5-10肌酐清除率ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南76表29急性心衰患者静脉扩冠药的应用指征和剂量血管扩张指征剂量主要副作用其他硝酸甘油肺淤血/水肿,BP>90mmHg开始10-20ug/min,增到200ug/min低血压头痛连续应用产生耐受异山梨醇肺淤血/水肿,BP>90mmHg开始1mg/h,增加到10mg/h低血压头痛连续应用产生耐受硝普钠高血压心衰肺淤血/水肿,BP>90mmHg开始0.
3ug/kg/min,增加到0.
5ug/kg/min低血压、异氰酸盐中毒药物对光敏感奈西立肽*肺淤血/水肿,BP>90mmHg静推2ug/kg+静点0.
015-0.
03ug/kg/min低血压*许多ESC国家无此药加压素受体拮抗剂几种类型的加压素受体已经确定:V1a受体介导血管收缩,而刺激位于肾脏的V2受体促进水的重吸收.
目前研究最热门的两个加压素受体拮抗剂是低钠血症的考尼伐坦(二元V1a/V2受体拮抗剂)和急性心衰的托伐普坦(口服的,V2受体的选择性拮抗剂).
在EVEREST随访1年的研究中,托伐普坦在急性心衰急性期缓解症状和促进体重减轻,但并没有减少死亡率或发病率227.
血管扩张剂血管扩张剂,建议在急性心衰患者没有低血压症状,收缩压110mmHg的急性心衰患者和谨慎应用于收缩压在90-110mmHg之间的患者.
此类药物降低收缩压,减少左、右心室充盈压力和全身血管阻力,改善呼吸困难症状.
冠脉血流量通常是由舒张压维持228,229.
要点z在急性心衰时,血管扩张剂可在不减少心脏每搏输出量和增加心肌耗氧量的情况下缓解肺淤血,尤其对于ACS患者.
z钙拮抗剂不建议用于急性心力衰竭治疗.
2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南77z任何血管扩张剂应避免应用于收缩压ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南78多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min(β受体兴奋)多巴胺否5μg/kg/min:(β受体兴奋),血管收缩(α受体兴奋)米力农25-75μg/kg10-20分钟以上0.
375-0.
75μg/kg/min依诺昔酮0.
25-0.
75mg/kg1.
25-7.
5μg/kg/min左西孟旦﹡12μg/kg10分钟以上(注)﹡﹡0.
1μg/kg/min可在0.
05-0.
2μg/kg/min范围内调整去甲肾上腺素否0.
2-1.
0μg/kg/min肾上腺素心肺复苏时1mg静推,3-5分钟重复0.
05-0.
5μg/kg/min﹡此药物也有血管扩张作用﹡﹡低血压(收缩压低于100mmHg)患者不静脉推注用药.
图7根据收缩压不同制定的治疗措施氧疗、无创通气袢利尿剂±血管扩张剂临床评价收缩压大于100mmHg收缩压90-100mmHg收缩压小于90mmHg血管扩张剂(硝甘、硝普钠、血管扩张剂和或正性肌力药补液奈西立肽)左西孟旦(多巴酚丁胺、PDEI、左西孟旦)正性肌力药(多巴胺)反应好的反应欠佳巩固和开始应用正性肌力药、血管收缩剂、机械支持利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂考虑肺动脉导管置入2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南79图8不同左室充盈压的治疗措施肺淤血,血压大于90mmHg是如果前负荷高,血管扩张剂、利尿剂足够的充盈压否补液心输出量正常、酸中毒纠正、否正性肌力药、血管扩张剂、机械支持血氧饱和度>65%考虑PAC各器官灌注良好是不断的再评价正性肌力药物治疗的指征正性肌力药物仅用于收缩压低或心脏指数低、有低血压或是淤血表现的患者230-237.
低血压的表现包括全身湿冷、皮肤苍白,这些主要是由酸中毒、肾功能不全、肝功能失调或精神失常引起血管收缩所致.

治疗应该针对扩大、运动功能减低的心室.
必要时正性肌力药物应尽早应用且在组织灌注恢复和/或淤血减轻时及时撤掉.
正性肌力药物可以迅速改善急性心衰患者的血液动力学情况而缓解临床症状,但是它们也可促进和加速一些病理生理机制,引起更严重的心肌损伤而增加短期和长期的死亡率.
在一些心源性休克的患者中,正性肌力药物可以稳定血流动力学状况,也可以为体外循环支持、左室辅助装置、心脏移植提供维持生命的桥梁.
大部分的正性肌力药物都可以增加房性和室性心律失常的发生率.
在房颤的患者中,应用多巴胺和多巴酚丁胺可以加速房室结的传导导致心动过速,因此需要持续的监护和心电图监测.
多巴酚丁胺多巴酚丁胺通过刺激β1受体产生剂量依赖性的正性变时、正性变力作用来发挥正性肌力作用,它的起始静脉滴注速度为2~3μg/kg/min,无需负荷量.
静脉滴注速度根据症状、尿量变化或临床情况加以调整.
它的血流动力学作用和剂量呈正比,速度可以增加到15μg/kg/min.
血压要监测,有创或无创都可以.
在接受β受体阻滞剂治疗的患者,多巴酚丁胺的剂量必需增加到20μg/kg/min,才能恢复它的正性肌力作用234.
静脉应用停止后药物代谢清除也很快.
终止用药时一定要小心,逐渐减量(如以2μg/kg/min的速度缓慢减量)或者同时优化口服治疗.
(建议分类:IIa,证据等级:B)多巴胺2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南80多巴胺直接或间接刺激β肾上腺素能受体使心肌收缩力增强和心输出量增加,它是传统的正性肌力药物.
小剂量的多巴胺(≤2-3mg/kg/min)刺激多巴胺受体,但是仅产生利尿的作用.
高剂量的多巴胺可用来维持血压,但是发生心动过速、心律失常和α受体激动引起血管收缩的风险升高.
多巴胺和多巴酚丁胺在心率大于100次/分的患者中应用要谨慎232.
高剂量多巴胺引起的α受体激动会导致血管收缩增加外周血管阻力.
低剂量的多巴胺经常与高剂量的多巴酚丁胺合用.
(建议分类:Iib,证据等级:C)米力农和依诺昔酮米力农和依诺昔酮是两种临床上使用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂(typeⅢphosphodiesteraseinhibitors,PDEIs).
它们抑制cAMP的分解,产生正性肌力和扩张外周血管效应,由此增加心输出量和搏出量,同时伴随有肺动脉压、肺楔压的下降,全身和肺血管阻力下降.
因为它们的作用部位远离β受体,所以在使用β受体阻滞剂的同时,PDEIs仍能够保留其效应236.
对于血压维持较好的患者,采用静脉滴注米力农和依诺昔酮可能优于静脉推注.
在缺血性心脏病患者中应用PDEIs时要谨慎,因为它可能增加中期的死亡率231.
(建议分类:IIb,证据等级:B)左西孟旦左西孟旦通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合增强对Ga2+的敏感,使心肌收缩力增强.
它通过介导ATP敏感的K+通道产生重要的扩张血管作用.
左西孟旦也有微弱的磷酸二酯酶抑制剂的作用.
急性失代偿性心衰患者,使用左西孟旦静脉滴注,能够剂量依赖性的增加心输出量、每搏量,降低肺楔压和全身及肺血管阻力.
它的血流动力学效应可以维持数天.
左西孟旦对慢性失代偿心衰也有效.
因为它的正性肌力作用是不依赖于β受体兴奋,所以可以作为β受体阻滞剂的替代药物.
左西孟旦有轻度升高心率、降低血压的作用,在给予负荷量应用时更为明显235,237.
使用左西孟旦通常先给负荷量3-12μg/kg,10分钟内缓慢静脉注射,然后以O.
05-0.
2μg/kg/min的速度滴注24小时,滴注速度可以增加直到血流动力学稳定.
收缩压低于100mmHg的患者直接静滴,不要静推,避免低血压.
(建议分类:IIa,证据等级:B)血管升压药血管升压药(去甲肾上腺素)不作为首选药物,它仅仅用于已应用正性肌力药和补充液量积极治疗但收缩压仍不能维持在90mmHg以上的心源性休克的患者,这种患者即使心输出量改善但器官血流灌注仍不足.
败血症合并急性心衰的患者要应用血管升压药治疗.
心源性休克的患者通常全身血管阻力增高,因此所有血管升压药都应该尽可能的谨慎和间断应用.
去甲肾上腺素在心源性休克中可以和任一种上述的正2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南81性肌力药合用,建议通过中心静脉导管应用.
还要注意多巴胺产生的升压作用.
肾上腺素在心源性休克中不建议作为正性肌力药或是血管升压药使用,仅仅作为心脏骤停的复苏治疗.

(建议分类:IIb,证据等级:C)强心甙类急性心衰中,洋地黄轻度增加心输出量并降低充盈压.
它对减慢快速房颤的心室率有效.

(建议分类:IIb,证据等级:C)急性心衰的处理步骤临床评估后,所有患者都要进行氧疗和无创通气.
入院前或在急诊室的治疗目标是改善组织氧供、优化血流动力学指标,这样才能缓解症状进行下一步干预(见图6).
要根据以下描述的不同临床情况来制定特定的治疗策略:慢性心衰失代偿:推荐应用血管扩张剂和袢利尿剂.
在肾功能不全患者中要加大利尿剂的剂量或是长期利尿治疗.
正性肌力药要在低血压或是机体有灌注不足的表现时应用.

肺水肿:通常使用吗啡,特别是患者呼吸困难伴疼痛、焦虑时.
在血压正常或偏高时可应用血管扩张剂,利尿剂适用于容量负荷重或是液体潴留的患者.
正性肌力药要在低血压或是机体有灌注不足的表现时应用.
气管插管和机械通气可使患者获得充足的氧供.
高血压型心衰:容量负荷重或肺水肿的患者应该在监护下应用血管扩张剂和小剂量利尿剂.

心源性休克:应用正性肌力药后血压仍然低于90mmHg时建议补液(250ml/10min).
如果正性肌力药不能恢复收缩压、机体持续低灌注,要谨慎的加用去甲肾上腺素.
如果患者状况仍不平稳,可考虑应用IABP和气管插管,甚至可考虑置入左室辅助装置,特别是那些急性心衰可能逆转的有望下一步手术治疗和康复的患者.
右心衰:补液通常无效,要避免机械通气.
当有机体灌注不足表现时要应用正性肌力药.
要警惕肺栓塞和右室心梗.
急性心衰和急性冠脉综合征:所有急性冠脉综合征患者有心衰症状和体征时都应行超声心动检查,评价心室收缩和舒张功能以及瓣膜功能,并除外其他心脏异常或心梗的机械性并发症.

(建议分类:I,证据等级:C)z合并急性心衰的急性冠脉综合征患者,早期再灌注可改善预后(参考2008年欧洲STEMI指南).
STEMI如果既没有PCI条件又无外科手术条件需要长时间等待,则推荐及早行溶栓治疗.
急性心梗后出现机械性并发症要立即手术治疗.
急性冠脉综合征引起的心源性休克,要尽快的置入IABP,行冠脉造影检查,使血运重建(早期PCI).
(建议分类:I,证据等级:C)2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南82应用β受体阻滞剂、ACEIs/ARBs治疗慢性心衰急性失代偿ACE抑制剂并不适用于早期稳定的急性心衰患者.
但是,因为这些患者有发展为慢性心衰的风险高,所以在急性心衰和急性心梗患者中早期使用ACEIs/ARBs也有一定作用,特别是对于有心衰和/或左室收缩功能障碍的证据的患者.
这些药物可延缓心室重构,降低发病率和死亡率.
但关于在急性心衰中开始用药的时间仍有争论.
总之,我们推荐在患者出院之前就开始应用.
已经应用的患者如果心衰恶化也要尽可能的继续应用.
(建议分类:I,证据等级:A)在心衰急性失代偿阶段,除非患者有低输出量的病情不稳定表现,β受体阻滞剂的常规治疗不能停,但要暂时减量或省略.
出现并发症(心动过缓、高度房室传导阻滞、支气管哮喘、心源性休克)、严重的急性心衰未完全纠正时β受体阻滞剂要停用或减量.
对急性心梗的患者,如果有心衰症状或是有左室功能不全证据,应早期或出院前使用β受体阻滞剂.
急性心衰的患者在应用ACEIs/ARBs而病情稳定后,也要在出院之前应用β受体阻滞剂.
(建议分类:IIa,证据等级:B)保健的实施和延续在许多欧洲国家,所有医疗保健预算中2%以上的部分投入心衰的治疗和预防保健,这部分费用的70%用于院内治疗238.
治疗的最佳化在初级保健和二级保健中都不能达到,甚至住院治疗期间都不能实现.
另外,住院治疗后的出院教育和随访通常都不充分,这些导致患者自我保健不佳、对患者的保健支持不充足、治疗效果欠佳.
心衰患者不服药或不规律服药、不注意饮食、不能及时识别症状很常见70,71,这可能造成了超过三分之一的患者再入院治疗.
设计管理程序来改善患者预后,主要通过有计划的随访,包括对患者的健康教育、对治疗方案的优化、社会心理支持和关怀照顾.

对心衰患者的管理说明了从我们原来强调疾病的急性和亚急性发作向关注心衰慢性发展的转变.
表31总结了这种转变的不同时期的目标和措施.
表31患者病程不同时期的治疗目标和措施阶段诊断方法处理目标参与者急性期评估临床状态,鉴别引起症状的治疗和稳定症状起始监护制定治稳定,收入院患者合理分入相应辅助医疗人员初级保健医师2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南83病因措施科室重症护理人员护士心脏病专家亚急性期评估心脏功能鉴别病因及并发症开始慢性药物治疗,完成其它诊断及指出治疗操作过程减少住院率,制定出院治疗计划住院医师心脏病专家心内科护士心衰治疗组慢性期目标症状,相关预后,鉴别早期失代偿优化药物与器械治疗,支持自我保护行为,远程监控减少发病率及死亡率初级保健医师心衰治疗组心脏病专家终末期鉴别患者的自身感觉与症状对症治疗制定长期治疗计划缓解症状给予患者及家属以支持缓解症状治疗组心衰管理计划推荐对最近住院的心衰患者和其他高危患者应用心衰管理计划.
(建议分类:I,证据等级:A)心衰管理计划是由多学科保健方法构成的,这种方法使心衰的不同发展阶段受到同等照顾,享受医疗保健体系内的不同服务.
心衰治疗中的多学科团队包括护士、心脏病学专家、初级保健医生、理疗师、营养师、社会工作者、心理学家、药剂师、老年病学专家,还有其他医疗保健的专业人士和服务.
不同国家的心衰管理计划的内容和结构有很大不同,医疗保健背景也不同,都是为满足当地的需求而特定的239.
很多程序只关注有症状的住院的心衰患者,因为他们预后不良而且再入院的风险高.
出院早期,建议门诊就诊来评价临床情况、鉴别实物和制定有效的治疗策略.
表面上看起来,程序越加强效果应该越好,但是现有的研究没有明确显示加强干预能减低入院率240,241,与没有组织的随访相比,低强度的干预已经改善了无事件生存242,243.
可能的话,患者应该学会识别症状和实施自救措施(见非药理学管理部分).
静脉用药需要护士,2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南84用药记录和治疗方法都要有专人负责244.
计划也应该包括对有置入装置患者的管理(CRT/ICD).
一个负责心衰治疗的护士要通过每天的电话随访让患者享受到更多的关心,可以让患者安心,使他们有机会讨论症状、治疗、副作用和自我保健行为.
接触这个计划应该在住院期间就开始,或是出院时、出院后一周内,或是作为初级保健咨询的要求.
心衰管理计划应该包括表32中显示的成分.
全面充分的教育是基本的245,246.
远程管理是扩大的心衰管理计划范围内新出现的部分,它扩大了个人的受关怀范围,使大部分不能享受传统随访关怀手段的人受益.
表32心衰治疗的管理部门组成的建议z各学科间的治疗通常由心衰护理护士与医师及其他相关人员配合完成z最初的接触在患者住院治疗期间开始,出院后的早期随访通过诊所及家庭探望,电话随访及远程监控实现z目标是症状重、高风险的患者z增加健康服务手段方法(电话,远程监控及随访)z失代偿发作时可以很快为患者提供服务z优化药物治疗z有权选择治疗方法z对坚持治疗和自我保健方面的特殊重点给予患者以充分的教育z患者关注症状变化并调整利尿剂剂量.
z对患者、家属及监护人给予社会心理支持.
电话支援是远程管理的一种形式,它可以是医生、护士预定的访问,也可以是患者恶化症状出现2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南85时的服务.
远程监控是另一种形式,它可以每天监控由患者自己、家人或是看护者提供的患者的症状和体征247.
远程监控的设备包括记录血压、心率、心电图、氧饱和度、体重、症状反应系统、药物治疗依从性、器械管理和电视咨询设备,所有这些都要安装在患者家中.
关于那个变量对监控最有用没有定论,有传统参数的新设备和更尖端的技术正在发展中247.
还有安装在体内的监控设备能实现远方的生理监控(见设备和手术部分).
心脏康复,象多方面、多学科的干预,已经证实可以改善功能容量,加快痊愈和情绪的好转,降低再入院率248.
主要证据几个涉及8000例以上心衰患者的荟萃分析已经评价了多学科、护士引导、随访干预和患者教育与优化药物治疗相结合的作用.
这个荟萃分析表明家庭随访和临床随访使心衰患者住院率大约降低16-21%,死亡率也显著减低.
一项大规模的多中心研究评价了经常由心脏病专家和心衰护理护士进行教育和强化支持计划的作用,结果显示计划并没有减低心衰住院率和死亡率的主要终点事件241.
心衰管理计划在降低再住院率可能是有效的成本投入,它也能建立相对适度的经费预算97.
目前还没有说哪个照顾的模式最优.
家庭和诊所的模式看起来有同样的效果249.
心衰护士与患者面对面的聊天提供健康教育及保健服务也能对患者预后产生很大的作用250.
对当地情况和患者需求做出准确评估后选择合适的模式.
表33中总结了每个模式的优缺点.
表33心衰管理不同模式的优缺点优点缺点门诊就诊z有医学专家和便利的医疗器械设备z诊断检查及调整治疗方案方便z虚弱的、卧床的患者不适合门诊就诊.
家庭护理z适于不能活动的患者z在患者的家庭环境中能更可靠的评估患者的需求、能力及相关治疗z出院后更有利于短期内随访z心衰治疗护理者耗时长z需要转运仪器设备z护士将独立面对医疗责任,与医生联系治疗间会有困难电话支持z对患者和治疗者都是省时省力省z评估症状和体征困难,且不能2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南86钱做任何检查z提供社会心理支持、调整药物治疗方案及教育患者困难远程监控z给临床诊断提供信息方便z随着治疗护理服务转移到患者家中需求在不断增加z新的器械和技术使远程监控更容易实现z需要教授器械设备的用法z需要花费治疗护理者的时间z认知障碍患者实施有困难z许多有益的方法手段未知最近的一项荟萃分析主要比较了以电话随访为基础的关怀计划和面对面的关怀计划,结果显示后者能更有效的减少所有原因引起的再住院和死亡率97.
最近一项14个随机试验的荟萃分析包括4264个结合了远程心衰管理模式的患者,研究结果表明该模式能使心衰相关的入院率降低21%,所有原因死亡率降低20%247.
一个心衰管理计划的机构组成应以患者需求、财政资源、可用的人员和给予的政策为基础.
在欧洲,各个国家的医疗背景不同,所以对心衰患者的管理计划要适应当地的优势和基础设施.